主题：胃病，送给格格 -- 虽远必诛

真是很凑巧，要写胃溃疡，您就下任务了。

但是胃病这个话题太大了。我查了内科书消化系统疾病关系到胃的有33页。

今天先讲讲消化溃疡，然后以后再逐渐增加。

消化性溃疡（P336-P350）（考试的时候只要把它们都背下来就及格，多简单）（OH忘了告诉您这样的病应当不会太多，也就是不到五十个，因此内科非常容易过，总共不到2K）。

消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。同胃液和胃蛋白酶有关，因此叫消化性溃疡，（不是消化道的意思，而是消化机制导致的溃疡。不要望文生义）。可发生在食道下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡95%发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。

发病率非常高，鬼子讲年龄规律就是20岁20%，20岁30%，90岁90%， 120岁还要欠人家的。在国人认为10%的人患有此病，60%曾经患过此病。

此病在十九世纪尚不是非常时髦，但是到了二十世纪尤其是五十年代逐步增加，最近又有下降的趋势。

在我国，十二指肠溃疡是胃溃疡的三倍，但是胃镜，尸检上没有区别，因为10-15% 的胃溃疡终身没有症状。十二指肠溃疡好发年轻小伙，胃溃疡要大十岁一样，这个比较公平，男女都一样。

钻到铁扇公主的肚子里面看看

发病机制，以前讲过天平理论，无酸无溃疡等等。比较新（二十六年的历史）是HP感染。

现在就看看这三个理论。

1：天平失衡：胃粘膜保护作用丢失。

正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。就是中医所谓的：正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。

柿子要挑软的捏

在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在细胞表面形成一非动层（unstirred zone）；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。

胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%～10%。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中；细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。

无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用；在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。

但在一定条件下，植物神经系统和内分泌的功能紊乱，削弱了对胃酸的中和及对胃粘膜的保护，胃、十二指肠壁血管痉挛，供血减少，从而使胃、十二指肠粘膜防御机能受损，胃酸、胃蛋白酶对粘膜组织自 身消化而形成溃疡。长期吸烟者本病的发生率比不吸烟者高，与胃溃疡更为密切。吸烟者的溃疡面较大而愈合慢。吸烟的不良作用主要是烟叶中的尼古丁能轻 度损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或阿斯匹林类药物对胃粘膜的损伤作用；长期吸烟能使细胞增 生和胃酸分泌过多，使胆汁反流入胃，抑制胰酶的分泌，也能使胃粘膜中的前列腺素E含量减少。

此外，以下多种原因也可损害胃粘膜屏障，如未充分咀嚼的粗糙食物、过冷、过热、过酸及辛辣刺激性食物，如蒜、辣椒、咖喱、芥末等，可引起胃粘膜的物理性或化学性损害，咖啡和浓茶刺激胃酸分泌、药物增加胃酸分泌引起溃疡。又如阿司匹林、酒精及十二指肠返流液的胆盐、胰液可破坏胃粘膜上皮，损害胃粘膜屏障，进一步刺激肥大细胞释放组胺，引起粘 膜下血管扩张、渗出，从而促进胃粘膜糜烂及溃疡形成。高脂肪食物，可促进胃酸分泌，增加胆汁返流；不规则饮食，可破坏胃酸分泌的节律；进餐时情绪变化，可直接导致胃肠功能紊乱；进餐时狼吞虎咽，可使唾液分泌不足，从而减少对胃粘膜的保护作用。

2，胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。

当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。

胃质子泵（proton pump）是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。这个造就了世界第一品牌的药品（曾经）。

在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。

在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的 BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

所以现在看两个兄弟分家了，十二指肠溃疡---多酸，胃溃疡---膜没有了，就不值钱了。

3，罪魁祸首Helicobacter pylori HP，幽门螺杆菌。1982 J. Robin Wart and Barry J. Marshall两支袋鼠在捉迷藏的时候发现了这个祸根，后来还得到了05版炸药包。

感染HP后，胃窦部由于HP释放的尿酶形成氨，而氨系碱性，使胃窦部分泌胃泌素的G细胞不再受胃酸抑制，因此胃泌素大量分泌，从而促使胃体壁细胞大量分泌胃酸。因此胃酸过高是HP感染的结果。HP还会产生多种毒素，对胃粘膜起毒性和破坏作用。在胃溃疡患者中60％系HP感染引起的。而在消化性溃疡病例中，有95％～100％球部溃疡患者HP阳性。

因此消化性溃疡是传染病，这也可以解释为什么年龄越大发病率越高。HP主要的感染方式是口-口感染，比如说喂食，比如说互相啃。

所以消化性溃疡是：“啃”出来的毛病。

当然消化性溃疡同药物乱用尤其是NSAID，（因为PG是保护胃粘膜的），胃排空延缓和胆汁反流有关。当然已经有明确的证明，紧张，焦虑的精神因素也导致本病，是典型的心身疾病。bio-psycho-social 末得了。

胃溃疡通常是饱了痛，因为胃粘膜的皱襞被撑开。

十二指肠溃疡是饿了痛，尤其是早上四五点钟被疼醒。因为没有食物中和胃酸。

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