主题：【原创】心脏也会患癌症 -- 所以我才飞好远

各位亲爱的看官在您们阅读前首先我要向您们声明我不是学医的。所以我希望大家无论是从事医学领域的高手或是有其他专长的你们首先要知道本文作者只是个大忽悠。如果你们保持这样的态度和心情来阅读此可笑之文，那么我认为无论如何您都一定会得到些收获的，至少大笑两声，骂上一句，也算此可耻可笑之文一点微薄的收获。之前本来只是在和朋友聊心脏病问题，结果发现自己写的如此之多，喜不自禁，自觉不做整理可惜了，于是决定发上来和向大家请教。固而有了此文。估计本文错误百出，所下结论全是猜测，各位看后笑笑便可，若是能指教一番，吾一定感激。错是不错我不太注重，关键是知识的吸收和进步迫使我义无返顾。事情的起因是说有传说说心脏不会患癌症，我不信，于是做了以下大量研究和分析，好，您往下看吧。

首先，心脏是有可能患癌症的。只不过是由于心脏癌的发病率极低。所以造成了人们对“心脏不会患癌症”的这种错误认识。那么，是什么导致心脏患癌症的几率不高呢，这就要了解癌症发病的本质，就要从组成心脏的心肌细胞说起了。

从出生到死亡，心脏是不停跳动的。不停的、有节奏性的泵发着血液。这是由于组构心脏的心肌细胞决定的。心脏就是心壁围成的一个大血腔。心肌细胞组构成心壁，其又组构成心脏。心肌细胞又分为“心室肌细胞”和“心房肌细胞”和“心面细胞”。心面细胞没有收缩性，但很容易兴奋，并且具有很强的兴奋传导性，重要的是它可以产生自动的、节律性兴奋的能力，可以看作是接收来自于 “植物性神经系统” 的调控信息、信号的心脏传导器，具有控制心房肌、心室肌进行节奏性、持续性收缩的功能，最终实现心脏的泵血功能。而心房肌要比心室肌单薄很多。另外心房肌细胞普遍要比心室肌细胞更兴奋一些。这些心肌细胞本质、成分完全一样，不属于类别不同，仅仅属于功能不同。

上面提到“植物性神经系统”，应该解释一下。“植物性神经系统”是人类总神经系统的一个重要副系统。它又被分成“交感神经系统”和“非交感神经系统”。它在人体中起到的作用是调节、控制所有内脏器官中的平滑肌和心肌以及“腺体”的活动。主要存在于内脏、血管、心脏、腺体以及各个平滑肌中。我们知道，心脏本身有自律性、自主性，只要环境适应，心脏系统甚至可以独立的、脱离生物体而存在。但是心脏系统也必须为整个身体服务啊，那么它的运动快慢、节奏变化的调节就是通过这个“植物性神经系统”完成的。好，继续说细胞的事吧。

心肌细胞与普通体细胞有以下重大区别：

1.心肌细胞也叫心肌纤维，这个称呼的由来是由于心肌细胞彼此被一种叫做“闰盘”的东西相连以至于其细胞间界限不明显所导致的。各个心肌细胞之间都由这种特殊的长在细胞膜上的叫做“闰盘”的结构相连结的。连接于各心肌细胞纤维的末端。紧密，而且牢固。更重要的是此物电阻低，可以快速感性、传达兴奋信号，使得每个心肌细胞长年都处在兴奋状态。

2.心肌细胞的细胞核内含有大量的“糖原颗粒”和“线粒体”，比普通细胞所负含的要多的多。这是由于其特殊的任务和工作决定的。因为心肌细胞每时每刻都在运动，而“线粒体”和“糖原颗粒”是细胞能量的主要供给者，所以这样的成分构成也就不奇怪了。

3.心肌细胞不会自行分裂。而普通组织细胞可以。一般来说，心肌细胞在人与动物出生后不久便不再分裂新生了。心肌细胞不会分裂是由于我们本身的基因决定的。是老天爷决定的。那么这意味着心脏将会越用越老吗？其实不然，心脏功能确实会随着年龄增长而衰减，但不是因为心肌细胞们老了，因为每个心肌细胞的寿命只是几年而已，它们死后就会有新的心肌细胞代替它们工作。问题就出现在这里！心肌细胞不会分裂，那么是什么产生了新的心肌细胞呢？所以科学家断定心脏组织中一定含有干细胞！（但这是个关于克隆技术的问题，不在此帖讨论之列。）

以上就是心肌细胞的主要特点了。它与普通体细胞的最大区别就是不分裂新生。而体细胞是要分裂的要增殖的。但是它们的增殖、分裂是可控的。是受到其他系统抑制的。

说到这里，大家清楚一些了吗？心脏为什么不容易患癌症？因为组成心脏的心肌细胞不会分裂。而癌症是什么？普通体细胞的增殖活动失控，无限增殖！癌细胞是无限增殖的。当在能够诱发癌症的条件下，一旦细胞导致癌变，那么人体就会失去对此细胞增殖过程的控制！并且侵犯其他领域细胞的位置，形成肿瘤。同时，癌细胞还会释放某些物质杀死、抑制周围的正常细胞和其生长，并且不断扩大领地！具体表现就是某部位周期性、长期性疼痛，早期，中期，晚期。癌变将使细胞的形态和结构发生了变化。直观上就是看起来非常恶心。癌细胞还有很多特点，但是主要的特点就是“无限增殖”。

那么请看，心肌细胞压根不会分裂。压根没有可以增殖的、那个老天爷所规定的特性。它没有成为癌细胞的必要条件。那么答案出来一半啦。剩下的那个问题就是既然心肌细胞无不分裂，那为什么还要说心脏还是有可能患癌症的呢？确实有证据证明心脏癌的发生，但是原理嘛。完全靠猜测了。我瞎想了，要思考这个问题，就必须说说致癌原理，看看正常细胞为何能够癌变。

关于细胞癌变的原理有许多假说，这些假说本身并没有矛盾性，反而是互相支持的，比如化学物质致癌说，物理因素致癌说，内分泌因素致癌说和病毒致癌说等等。而目前证据很多的、最全面的、最能代表现代医学发展方向的理论假说就是“致癌基因”说。事实上这种假说与以上提到的各种假说的最大区别其实是内因与外因的区别。我们都知道细胞的形态、正常活动及各种应激行为都是受脱氧核糖核酸（DNA）所决定的。生物体的细胞组成、器官组织、外貌特点都依托基因所提供的“设计图纸”所成长的。细胞通过基因所提供的指令来生产特定的蛋白质，从而表达不同的生理特征，履行自身的任务等等。如今科学家认为人与动物患癌症实际上是由于细胞内存在“致癌基因”，当化学物质、物理作用、内分泌影响、病毒侵扰等等有害健康的外界原因影响到动物身体某部分时，组成该部分的细胞内的癌基因变有可能被激活、活化，这些被活化的癌基因变会下达指令是细胞生产癌特性蛋白质，最终使细胞成为癌细胞。

那么我们现在知道了，细胞中存在着癌基因，但是平常癌基因是隐性表达的，是不活动的。科学家发现在正常细胞中各种癌基因及其表达产物或者数量极少活着检测干脆没有。而在癌细胞中则存在大量的癌基因及其表达产物，这就意味着细胞癌变很可能是在癌基因被激活的前提下开始的。

这里需要强调，大部分有关于基因层面的致病因素都和病毒有关。目前科学家提出的“诱因（promoter）插入致癌模式”认为，病毒只要攻入细胞内部，并以其所携带的“诱因”插入细胞核中的癌基因，就可启动癌基因，使其开始工作，表达癌特征的产物。这样的“病毒行为”不少，但病毒的“诱因”插入成功率非常小，一般细胞不会引起癌变。

这样我们就发现，器官的癌变很有可能取决于其组织细胞中癌基因的。需要指出，癌变病理目前是众说纷纭，主要是科学家无法找到足够的证据证明自己的理论。所以并没有最终的结论，但是大的研究方向是确定的。虽然不是所有的疾病病理都是基因所为，但基因确实直接、间接的决定着这些问题。癌基因激活原理是一个长期探讨中的理论，它在目前解释细胞癌变的理论中占有重要地位。

我想，心脏组织的细胞如此特殊，患癌症的可能性实在很小，可就是有人死于心脏癌。这个事情恐怕就要怪罪于基因的不稳定性了。基因突变。它是指由于DNA碱基对的置换、增添或缺失而引起的基因结构的变化，亦称点突变。在自然条件下发生的突变叫自发突变，由于人为的特殊环境下物理因素或化学药剂诱发的突变叫诱发突变。我想，很可能某个倒霉的家伙的心脏很特殊，其心肌细胞由于基因问题缺失了某种重要的信息命令，导致其先天或后天的心脏不具备正常心脏的特点，从而使心脏癌的发生成为可能。

好了，当我们知道了组成心脏的心肌细胞的特殊性以及细胞癌变的大概知识，我们就可以偷偷猜测，罕见的心脏癌是某种特殊的恶劣环境里的基因受到病毒攻击或者突变的结果。因为只有在基因层面才能解释这种罕见的疾病。其发生几率非常小。

另外我在网上找到了心脏癌的存在证据，1989年在美国，心脏癌的发病率为每10万人中仅2．1例，在从1973年到1977年对2000例软组织和心脏癌的研究中，仅为23例，心脏癌约占1％。

唉，忽悠了这么半天，其实实例才是最关键的。关于基因和心脏其实还有好多话，一时不知道如何插进文中，暂时到此。错误百出，大家随意辱骂便是，不必客气。

（偷偷再说一句，这本是本人之前在某地的一个旧贴，结果长期无人搭理，大锉小人锐气啊。）