主题：【避免焦虑】兰姆达毒株很厉害吗？更厉害的在路上吗？ -- 胡一刀
家园 看了您的文章，人更加不好了 您这样的乐观派都预估新冠要到后年，这一年半载谁知道会发生什么？比如我们先不比较什么变种更厉害与几个碱基对能有多大能耐问题，就以流行的印度变种为例，如果6个月后打疫苗人群的抗体水平下降造成它又在已接种人群中流行要怎么办，是不是春风吹又深？
家园 新冠很明显结合了SARS和HIV病毒的优点 HIV病毒的优点是会破坏人体的免疫力，毒力释放缓慢，但是只能经由体液传播
SARS能够通过空气传播，但是不能破坏人体免疫力，而且毒力释放太快。
这样两种病毒的优势互补会在以后变异中继续怎么样的强化，强强协同效应会强到什么程度，还是需要更谨慎的态度。
家园 老罗别瞎说 无论新冠病毒、HIV病毒、SARS病毒，侵入人体就开始“干活”，没有什么毒力释放快慢的说法。
无非是，
新冠病毒结合上皮细胞，让细支气管、肺泡换氧失能，肺功能差的人很快就憋死了；
HIV病毒结合淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞。这些细胞看起来好像平时不干活，所以HIV病毒把它们破坏了人也没啥感觉。但是，一旦感染细菌病毒寄生虫，人体就直接破防了。
所以，直接死于艾滋病的人是少数，多数人都是死于继发感染或肿瘤。把一个感染艾滋病毒的人置于骨髓移植那种洁净室，其死亡的概率小于车祸。
- 待认可未通过。偏要看
家园 老罗你别瞎支招 真要让他们搞出来呼吸道传播的HIV，天下大乱了，这潜伏期和破坏性，能亡人国的
- 复 老罗你别瞎支招
家园 前一段好像说HIV带毒长期生存实现了？ 要真跟糖尿病一样的慢性病了，也不用畏之如虎了似乎
估计药物也不很便宜
- 复 老罗你别瞎支招
家园 新冠就是呼吸道传播的HIV 新冠病毒对免疫细胞的破坏力也很强
SARS-CoV-2的入侵方式却非常“奇怪”，入侵的同时就“锁住”了第一道防线，令机体非特性免疫细胞无法分泌抑制病毒复制的干扰素，因此也就无法“拖住”入侵的病毒，但却直接诱发了前述趋化因子和白介素6的产生。于是，发生这样的“作战场景”：病毒大量复制，B细胞和T细胞直接参战，于是，一场“大量细胞因子和大量病毒的混战”就发生了。这与美国纽约西奈山伊坎医学院小组的研究发现一致，Covid-19患者的肺细胞没有发现干扰素，而没有干扰素，病毒就会大量复制，这也从侧面反映出，为什么有些患者临床症状进展非常迅速。病毒大量复制的同时，会产生大量的趋化因子信号，肺细胞因此招募大量“职业杀手”直接迎战，患者的肺部充满了大量免疫细胞，加重炎症反应。同时，病毒的大量复制对参与氧气交换的肺细胞形成损伤，导致呼吸窘迫综合征。
一般，老年人，患有糖尿病、心脏病等基础性疾病的患者，一线免疫能力本身就比青壮年、健康人差，也就是自身抵抗病毒的能力（分泌干扰素抑制病毒复制）本身就差。SARS-CoV-2来袭，会进一步损伤机体分泌“抑制病毒复制的干扰素”的能力，使免疫系统失衡，发生严重而危险的炎症反应。
今年2月，来自中国人民解放军免疫学研究所的研究人员发布的一份临床报告警告称，COVID-19患者的T细胞数量可能会显著下降，这种现象在老年患者以及进入ICU的重症患者身上尤为明显。T细胞计数越低，死亡风险越高。外链出处而3月24日，在国务院联防联控机制在京召开新闻发布会上，北京大学第一医院感染科主任医师王贵强在会上介绍表示，到目前为止对29例新冠病亡患者进行了尸体解剖，从病理上看有一个很重要的系统是受累比较重的，就是免疫系统。并且临床上可以看到白细胞少、淋巴细胞减少和病情的进展甚至死亡有非常明确的相关性。
据《南华早报》报道称。参与过尸检的医生表示，死者内脏器官的损伤类似于SARS和艾滋病的结合。
HIV(人类免疫缺陷病毒)是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人会变得极易受到许多其他感染性微生物的攻击。而获得性免疫缺陷综合征 (AIDS，俗称艾滋病) 则是最严重的 HIV 感染形式。
不过根据上述新研究，SARS-CoV-2和HIV之间有一个主要的区别。
HIV可以在T细胞中复制，并把它们变成繁殖工厂，从而感染更多其他细胞。但在由复旦大学和纽约血液中心科学家进行的研究中，并没有观察到新冠病毒进入T细胞后的任何生长，这表明病毒和T细胞可能最终一起死亡
家园 兰姆达不用和德尔塔比，就怕兰姆达和德尔塔比杂交， 或者是和其他病毒杂交，弄出一个接一个的大BOSS。如果有人刻意干扰加速这种杂交，那。。。。。。。