主题：【疯僧归来之神经科学科普】人脑之谜(序) -- 衲子

第二章 脑的活动

在我们一生中清醒的每一时刻，无论是触摸、奔跑、攀登或说话，我们都在不断地运用视觉、听觉和嗅觉。动物的存在即是与外部世界不断进行的一种对话。在这过程中，大脑至关重要，它处理和协调经由感觉蜂拥而来的信息，脑的输出则表现为运动。但所有这些过程是怎样完成的呢？在前一章中我们看到，脑中并不存在直接与外界的每种功能或行为相对应的单一中枢。在本章中，我们将从功能本身而不是从脑区出发，探索功能如何在脑中定位的奥秘。

查尔斯?谢灵顿（Charles Sherrington），本世纪上半叶最伟大的生理学先驱之一，总结了运动在我们生活中无所不在的作用：“从林中静谧的响声到一株树的倾倒，皆是运动”。从精巧的形体语言到准确的遣词造句乃至含意明确的拥抱，实际上所有的交流都依赖于运动。尽管运动可以是整体性的或者是难以察觉的，但所有的运动都依赖于身体某部位某一肌肉群的收缩。如果所有肌肉的收缩皆不复存在，所余下的就只有流口水和流眼泪的能力了。

虽然从具有趋光性这个意义上讲，植物也能运动，但它们不能做出我们所作的那些运动。在科幻王国之外，没有任何植物可以从一处移动到另一处。与之形成鲜明对比的是，所有的动物都在运动，它们是活动的。颇为有趣的是，英语中“活动的”（animate）一词源于拉丁语中的animus，后者的含义为“意识”。

假如你能四处运动而且是多细胞机体，那么至少你具备一种原始的脑。已故日本裕仁天皇热衷海洋生物研究。他所作的观察最先清楚地例示了具有某种脑对活动的生物的重要性。

他所研究的被囊类动物名为海鞘。当海鞘还是一个未成熟的幼体时，它把时间花在四处漫游上：它不仅可作协调的运动，而且还有原始的振动感受器（大致相当于耳）和原始的光感受器（类似于简陋的眼）。事实上，可以说海鞘有一种雏型的脑。但是，当海鞘成熟后，它改变了生活方式，开始贴在岩石上，靠过滤海水为生，不再也不必四处漫游。这个阶段的海鞘实际上完成了惊人之举：耗竭了自身的脑。

这则故事对脑功能提供的线索是，你只是在运动时才需要脑。对于稳定的生活形式，脑便不再是必需的。总的观点是，对于四处运动的动物，存在着与不断变化的环境间的相互作用，因此你需要一种装置迅速告诉自己正在发生什么。最重要的是，它能使你对正在发生的事情作出反应，以便追踪猎物或逃脱掠食者。因此，对于脑来说，无论其形状、大小及复杂程度如何，都以非常基本的方式联结起来，以保证生存，而生存既是运动的结果，又是其动因。按照动物的生活方式，存在不同的运动类型。猿猴高超的秋千技艺、鹰隼准确的滑翔以及蜈蚣百腿的协调，都是适应特定生活方式的专门化运动的例子。

那么，各种运动是怎样实现的呢？随着一个信号从脑沿脊髓下传，相应的肌肉即产生收缩。控制所有不同肌肉的神经信号按肌肉在身体的位置有序地从脊髓发出。脊柱损伤者不能运动的程度因损伤发生的节段而异。

有时，在没有脑的下行指令或控制的情况下，脊髓或多或少有自主功能。这些运动是反射。反射可定义为对特定刺激的固定反应――最明显的例子是膝跳反射。轻叩膝盖可触发膝跳反射，即小腿外弹。神经科学家把这一系列常见的事件称为“牵张反射”，因为在膝的关键部位轻叩，实际上就是使小腿肌肉的肌腱压缩，从而对肌肉施加额外的压力使小腿牵张。为了补偿这种拉伸，肌肉收缩，因此腿向前弹出。

我们的正常运动技能并不像神经病学家用精制小槌人为触发的一种固定反应。我们并不等待某人轻叩我们的膝，然后弹起我们的腿。我们所做的许多运动――如行走、游泳和跑步――包含肌肉群更复杂的协调运动。但在一定意义上，即使这些运动也是半自主的。这些节律性的下意识运动是由来自脑干的信号触发的（见第一章）。在这些脑干区域，不同神经元群向脊髓发送信号，使肌肉以重复的顺序进行适当的收缩。

自脑干下行至脊髓有四条这样的脑运动通路，一条是主管半反射节律运动（如游泳）；而另一条是用视觉和感觉信息协调运动；再有一条在平衡中起重要作用；第四条运动通路则媒介单个肢体的运动。但是，还有一种运动不受以上四个系统中的任何一个控制，那就是我们认为是理应存在的手指的精细运动。人类因具有灵巧的手而区别于所有其他动物。它使我们能制造和使用工具，因而获得其他动物永远无法实现的生活方式。例如，小提琴家手指的灵巧就是进化的惊人成就，在这里，手指快速而又控制自如的独立运动是关键所在。

不像其他用于肌肉收缩的下行脊髓通路那样，激发和控制手指精细运动的信号并非源于脊髓顶部的脑干，而是源于脑的最高的区域――皮层的条形区，这一区域横跨脑，有点像束发带，称为运动皮层（见第一章）。运动皮层直接向手指发送信号，控制手的精细运动。它还通过向脑干中四个运动通路中枢发送其他信号来对运动施加间接的影响，这些信号转而又使肌肉作适当的收缩。运动皮层的不同部分被分派来控制身体的不同部位。人们也许会设想，这种分派会与身体有关部位的大小相对应，即像手这样的小区域将受微小的运动皮层区控制，而像背部这样大的区域，将由皮层中最大的份额去控制其运动。但事实并非如此。

分派的关键是身体的那部分所要作运动的精细程度。运动越精细，支配它们的相应脑区越大。这样，在运动皮层内，与控制上肢和背部的区域相比，控制手与口的区域要大得多。背部所做的运动没有手的运动那么精细或精确。（见图4）

运动皮层对运动的产生是极关键的：它不仅直接控制支配手的肌肉和精细运动，还在其他四种运动通路上施加等级性影响。虽然在前一章已否定了任一功能都有单个指令中枢的观点，但在这里，运动皮层似乎确实有资格称为脑的“运动中枢”。

事实并非完全如此。尽管运动皮层在运动控制中起关键作用，但它没有加以垄断。另外两个区也是运动中枢头衔的有力竞争者：基底神经节和小脑。这些区域远离运动皮层，如果其中任何一个区域受损，则运动能力就会受到各种严重影响。

在第一章中我们已看到，小脑对小公鸡和鱼的生活方式所起的支配作用远比对人类的大。啄食或在海中漫游需要有一种协调能力，可以通过适当的运动来协调经感觉不断传入的信息。当其他动物逼近谷场中的面包屑时，小公鸡没有时间去思考或计划行动。也许小脑对由外部事件触发的自动运动有重要作用，而并非对内在的、前摄性思想过程所触发的运动。

令人惊奇的是，早在1664年，内科医生托马斯?威利斯（Thomas Willis）就对小脑有这种观点，他把小脑看作是一个真正与脑的其余部分相分离的结构，主管无意识的运动。

威利斯在1664年的《小脑解剖》一书中写到：小脑是用于某些活动的动物精神的一种特殊源泉，与脑完全不同。在脑内……完成所有自发运动，即我们所知所愿的……但蕴于小脑的精神可毋需我们的知识或意愿，无声无息地完成造物主赋予的工作。

300年后，这一叙述仍然有效。小脑受损的患者可以运动，但动作笨拙。他们特别难以进行需要感觉与运动协调的技巧性运动，如弹钢琴或跳舞。小脑对一类有连续感觉反馈的运动有重要作用，这些运动转而又触发或影响下一类运动。例如，想象一下要让你的手在眼的持续引导下跟踪纸上的一个复杂图案。小脑受损的人会发现，作这种追踪运动特别困难。

人类从事许多更复杂的活动，它们并不依赖于环境中的即时触发。就小脑占据我们脑的比例而言，人类与小公鸡或鱼脑相比要小得多，显然我们更灵活和多样的运动技能降低了小脑的中心地位。尽管如此，小脑还是至关重要的，因为它所产生的对感觉运动的协调是技巧性运动（也是一种毋需有意识思考的运动）的基础。这些运动通过练习不断改善，可以变成几乎是下意识的。正因为如此，小脑已被该称为脑的“自动导航员”。此说与很久前威利斯的概括性描述不谋而合。

另有一种不受来自感觉的即时信息修饰的下意识运动。不像小脑控制的运动，这些与基底神经节有关的运动一旦开始即不能改变。这些“弹道式”运动像冲出炮口的炮弹一样，一旦开始，就无法停下，其轨迹不能再改变。当某人挥起高尔夫球杆时，因为运动不能在最后时刻被校正，球可能嘲弄般地仍留在球座上：它要么被击到，要么打空。

与这些弹道式运动有关的脑区――基底神经节，实际是一群相互联系的脑区。这些脑区的任何一个部位受损，对运动都有灾难性的后果。根据基底神经节受损部位的不同，可能会有紊乱的非自主性运动（亨廷顿舞蹈症），或正相反，艰于运动，并伴有肌肉僵直及震颤（帕金森病）。亨廷顿舞蹈症和帕金森病影响基底神经节的两个不同部分（分别为纹状体和黑质），这两个部分在正常时似乎在一种力量平衡动作中起作用，它们锁定在一起，使第一区平衡第二区的活动，这有点像跷跷板或扳手腕。正常情况下，像实力相当的对手间的跷跷板或扳手腕一样，一个脑区牵制另一个脑区。

但想象一下这样的情形：跷跷板上的一个人比其同伴轻得多，或扳手腕的一方比其对手弱得多，此时平衡就打破了。这样，如果一个脑区的活动偏低，则另一脑区就变得过于活跃。正是这种活动的失衡导致异常运动。在亨廷顿舞蹈症的情况中，对话时虚弱的脑区在脑前部，即纹状体；另一方面，在帕金森病中，活动偏低的脑区是位于脑后部呈触须形的、含黑色素的区域，即黑质。

由于在正常情况下两脑区联结得如此紧密，致使任何恢复两者间力量平衡的药物都是有效的。在帕金森病，抑制纹状体活动的药物与增强黑质活动的药物有相似的效果。相反地，减弱黑质活动或增强纹状体活动的任何药物，对帕金森病都是有害的，但对亨廷顿舞蹈症是非常有益的。即使在一个总的脑区（基底神经节）中，组成部分本身都不是自主的，而是在彼此不断对话中实施其功能。

由此可见，并不存在单个运动中枢。毋宁说，运动能分成不同类型，由不同的基本脑区控制，尽管我们并不意识到这一点。可是，甚至这些不同的脑区，如小脑和基底神经节，并不以自主的单元起作用，而是在与脑外层（皮层）的不同部分进行对话中实施其功能的。例如，小脑与位于运动皮层前方的外侧运动前区有很强的联系，而基底神经节则与皮层另一区――辅助运动区有密切联系。确实，由辅助运动区损伤引起的功能缺损与帕金森病非常相似。

在正常情况下，一种十分吸引人的设想是，把皮层下区看作控制不依赖有意识思维的运动。例如，当交通指示灯变红时，踩刹车似乎是种自主运动，事实上它与小脑有关。相反，在一个周日下午，如果你最后决定从扶手椅中站起来，实际所作的运动几乎不需要有意识的计划。即时的感觉触发并不存在，但起身却是自主的。有些神经科学家甚至把这类运动称为“运动程序”。不论冠以什么名称，这类内部触发的运动（我们大多认为是想当然的）是由基底神经节控制的。但对于帕金森病患者来说这非常困难。在这些病例中，基底神经节和小脑摆脱了皮层的影响，不能进行连续的运动控制。另一方面，某些运动，不管是弹道式的或感觉触发的，可能需要不同程度的意识控制。在这种情况下，辅助运动区和外侧运动前区在与它们的皮层下伙伴（基底神经节或小脑）进行各自对话中更充分地取得支配地位。

运动的产生是许多脑区共同活动的最终结果，就像各种乐器在一首交响乐中所做的一样。所作运动的类型以及是否需要意识控制，严格地决定了哪些脑区参与活动，而在帕金森病的病理情况下，脑区之间对话的结果是一边倒的。

但是在脑中存在一个不同功能“中枢”的想法，在直觉上十分有诱惑力，使人难以放弃。与感觉打交道我们可能更幸运。与运动不同，感觉提供给我们一种清晰的刺激，不管是光、声响，还是掐或山莓味，我们能对“信号”在脑中加工的不同阶段跟踪其踪迹。也许这样一种清晰的通路自然地将我们引导到一个最终的视觉中枢、听觉中枢，等等。

正像存在从大脑出发经脊髓的控制肌肉和运动的通路一样，也存在沿脊髓上行传入大脑的输入信号（见第一章）。这些信号与触觉和痛觉有关，称为躯体感觉系统。例如，针刺皮肤后，皮下局部神经把信号传递给脊髓，尔后，这些信号在脊髓上传，最终到达大脑的最外层部位，即紧靠运动皮层后称为躯体感觉皮层的皮层区。

存在两条沿脊髓上行到达躯体感觉皮层的主要运动通路：一是进化而来的系统，主要与痛和温度有关，而另一较后出现的系统则传递与触觉相关的精细信号。这是在直觉上很吸引人的安排，它把更基本的既定的系统，与痛、温度这样基本的生存因素相关是有道理的，而有精细触觉参与的更精致的技能，随着生物体的进化才变得日益重要起来。

躯体感觉皮层的不同神经元对应躯体不同部分的触觉。你可能会预期，你手（这是你身体相对较小的部分）上的神经元只到达皮层很小一部分。但正像我们在运动皮层所见，你躯体的区域与对应的躯体感觉皮层区之间并不直接匹配。手和口占有的代表区大得不成比例。

神经元的这种有偏向的分配是有道理的。正像手和口在运动皮层中占有相当大份额神经元，从而使我们能演奏小提琴及讲话一样，身体的这些相同部分在躯体感觉皮层中也占神经元中的很大比例。因为摄食和感觉东西属手人类最基本的行为，所以要求口和手对触觉非常敏感。如果你在牙医处曾有过局部麻醉的经验，你就会感觉到，一旦对运动或接触不敏感（甚至在口中很小的区域），情况将是多么糟糕。

躯体不同部位触觉敏感性的差异很容易证实。如果把一副圆规的两根针尖靠得较近，然后轻轻地放在躯体的不同部位，那么，即使两针尖之间的距离保持恒定，依据它们所放的位置，我们的感知将是不同的：有时为一个点，有时为两个点。例如，在背部小区，由于皮层中细胞占有量少，且敏感性弱，相对较近的两点感觉上就像一点。相反，当两针放在指尖上时，在皮层有足够数量的对应细胞可以传递相当敏感的信息，从而产生两点的感觉。在感觉方面，对应躯体协调的各部分的脑区分配，依赖于该部分对眼下作业的重要程度。有些特化的器官的输入并不依赖沿脊髓上行的信号，也不依赖来自身体不同部分的不同信号量。那么脑是怎样处理这些输入信息的呢？我们甚至是怎样开始看和听的呢？

具有较简单生活方式的简单神经系统毋需丰富的视景，例如，蛙不会得益于能够辨认蒙娜丽莎的细节。在蛙的世界里，蛙所想知道的无非是有无天敌或猎物，它的视网膜因此变得仅对天敌或它能捕食的猎物（如前后飞动的蝇）投射的阴影敏感，目标的细节是无关紧要的，蛙眼对此并不留下印象。而在蛙的眼前出现一个细线系住的，略似掠过的苍蝇的摆动软木时，它不仅弹出舌头来捕住苍蝇，还舔嘴唇，做出所有猎食及品尝的动作。

作为动物界的普遍规律，眼相对于身体越复杂或越大，则脑的其余部分就越小。在最早期阶段，脑对输入信息的脑区分配尚未出现偏向时，外周器官比更精巧的脑进行更多的信息处理。昆虫的复眼有点像圆屋顶，配置在头的两侧。每只眼由上万个不同模块构成，总计有一万个指向不同方向的小眼面。有些昆虫有多达三万个这样的小眼面。光通过每个模块汇聚起来，产生一种巨大的放大作用。在人类来看，由于这些模块的透镜不能加以聚焦，其结果远没有那么完美。而对于昆虫来说，最大的优点是不用转动头就可把大视野投射在少量的细胞上。小眼面越多，图象就越精细。这种眼对视景中的任何变化及光的偏振面却非常敏感，但复眼不能提供高分辨力。

人眼则很不相同。它是球形的，由两个主要部分组成，为晶状体所分开。晶状体是一个透明的、有弹性的凸形结构，它由韧带悬拉着以控制其形状，其形状根据你要看的目标的远近随时改变。与眼最前面的角膜一起，晶状体帮助我们聚焦。有色的虹膜（个体之间的变化很大）通过缩小或放大瞳孔来调节进入眼睛的光量。位于眼前部的角膜和晶状体之间的空隙里充满水质液体，而组成眼主体的第二个空腔则充满果冻样物质。

在眼的后部是视网膜，这是图象检测区。如果在显微镜下看视网膜，细胞似乎杂乱无章地缠结在一起，有点像一个网，因此称为视网膜（retina，源于拉丁语retus，意即“网”）。视网膜的这些细胞通过电信号的变化，对光的变化作出反应，这种电信号先要通过两层中继细胞，然后经称为视神经的纤维束传至适当的脑区。

视神经离开视网膜进入脑的出口是“盲点”，此处没有空间可容纳光敏细胞，它位于眼中间的近鼻侧。在眼中心的近耳侧，则是称为中央凹的视网膜区。中央凹是一个小的凹陷，在该处高度密集着对光敏感的某类细胞。光照在这个区域时，由于有较多细胞参与工作，视觉最理想。在猛禽的中央凹，密集的细胞比人类多达五倍。此外，与人类不同，鹰有两个中央凹，一个是提供边缘视觉的搜索性中央凹，另一个是判断最深的跟踪性中央凹（景深判断是用两眼进行的）。

与人眼不同，所有鸟限在其眼框中都是固定的。为了改变它们的视线，鸟类必须转动整个头和颈部。要是我们不能在不转动头的情况下来回活动眼的话，我们的生活方式将受到极大的影响，例如想象一下我们该如何阅读？然而，在鹰和人类，光（电磁波）通过眼球，穿过视网膜外层，才被光敏细胞处理。对颜色敏感的细胞称为视锥，而另一种光敏细胞称为视杆。这些视杆细胞处理昏暗条件下的视觉，而三类视锥细胞主要对三种基色（红、绿、蓝）作出反应。在电磁波谱中，人眼只能检测非常小的一段，即可见光，波长在400和700纳米之间，而电磁波的整个波长跨度则自10米（调幅无线电波波长）至小于1纳米（X光和γ光的波长范围）。光是怎样被记录在脑中的？它必须首先被视网膜转变成电脉冲。在暗中，视网膜的视杆持续地释放化学信使给下一级中继细胞。当光出现时，它被视杆中特异化学物质（视紫红质）吸收，这一化学物质吸收光后产生的变化，触发在该细胞内的级联性化学反应。在视杆内，这些反应的最终结果是其电特性的变化。

正是电特性，即视杆通常所产生的电压的这种变化，改变了暗中的信息传递。在其他类型光敏细胞（视锥）中，我们借助于对一定波长范围的光有不同反应的视锥的选择性，开始对颜色信息进行加工，这些视锥的最高敏感性分别在红光、绿光或蓝光的波长上。不同的颜色使不同组合的视锥兴奋。例如，若某一波长使等量的红视锥和绿视锥兴奋，则感知为黄色。

我们已看到，电磁波被视网膜细胞转变为电信号，但视网膜并不是对视野中的每件东西都作均匀和等同的信号传递。图象在传入脑时非常不均匀。例如，如果一个物体中有一大片均匀区域，则仅有微弱的信号传入；而当存在反差时，传入的视觉信号极强。视网膜实际上只与检测变化有关，但变化不仅在空间上发生（即边缘反差），也在时间上发生（即运动）。视网膜能作这样的适应，使之不再对静止的目标产生反应，而仍保持对运动发出信号的能力。为理解神经系统对变化状态的偏爱，可以想想闪烁的光如何比持续的光更引人注意。我们的生存可能更多地依赖于周围情况的变化，亘古不变的情况对生存的意义不大。

眼球本身不是自治的视觉中枢，毋宁说，它是一扇门户，通过这扇门户，所有重要信号得以进入脑作进一步加工，然后我们才能真正看到。视网膜电信号沿视神经纤维送出，经盲点传送至脑中的丘脑（thalamus，在希腊语中意为“房间”），丘脑占脑中段（间脑）的大部分。之后它又把信号传到位于头后部外层的视皮层。对失去部分视皮层病人的研究，为神经科学家提供了一些非常有吸引力的见解，有助于我们去认识在该区域中所发生的导致我们视觉的事件。

例如，一个四十多岁的中风患者，她的视皮层内一个相当局限的区域中细胞受损。虽然她可以看到所有静止的物体及其他任何东西，但她无法看到运动中的物体。如果让她冲茶，在她眼里，水流好似冻结的冰柱一样。她确实无法进行这一活动，因为她会不停地冲茶，她看不见茶杯里的液面在上升，因而她无法知道何时应该停止。这位患者还说，当她同人说话时，对话也成问题，因为她看不到说话人的嘴在动。更糟更危险的是，她不能察觉汽车的运动：一开始那车在某处，而后它突然就几乎撞上了她。另一方面，这位妇女却可以通过听觉或触觉察知运动。

自从第一次世界大战以来，类似的情况就一直有报道，医生们对战斗中头部受伤的病人作了详细检查。乔治?里多克（GeorgeRiddoch），那个时代的一位内科医生，就曾研究过这些患者。他在报告中指出，有些人并不像刚才讨论的那位妇女那样，他们可看到运动，但看不到形状和颜色。有正常视觉的任何人常有这样的经验：如果某东西在极边缘的视野里运动，你知道有东西在动，但如想看清是什么东西在动，就需要转过头去看。

同样，有些人可以看到形状和运动，但看不到颜色。对于视网膜中缺失视锥的病人，或头两侧的关键部位受损的病人，其命运可能是他们将完全生活在灰色世界中。但如果脑只有单侧受损，则一半世界是彩色世界，而另一半是黑白世界。

最后，还有一些视觉系统受损的患者可以看到运动和感觉颜色，但看不到物体的形状。认知不能（agnosia，源于希腊语，意即“不能识别”）的特征是，能看到物体，但无法识别。失认的严重程度因患者而异，甚至同一患者都可能不时有较好的形状视觉。视觉专家泽米儿?泽基（Semir Zeki）对这种特定情况如此多变的原因提出了一种解释：如果复杂形状是由不那么复杂的模式逐渐在大脑中组合而成，那么这个逐渐组建过程在不同患者也许是在不同阶段被阻断的。这就是为什么一些患者比另一些患者有更好的视觉技能。泽基认为，“理解”和“看到”不是两个分开的过程，它们之间有无法割裂的联系：如果你看到某个东西，你将自动地识别它。另一方面，泽基还争辩说，如果你没有看到你眼前的东西，那是因为在你视皮层中对复杂形状识别的高级整合过程出了问题。很明显，你将不能识别物体，你将成为不同严重程度的“形状盲者”。

鉴于上述情况，很明显，形状、运动和颜色视觉可以相互独立地发生。目前的认识是，我们至少部分地是以平行方式对视觉进行加工，即在脑不同部位同时处理视觉信号。我们视觉的不同方面（形状、色觉及运动）对我们来说似乎是一个完整的整体，但其实它们至少部分地是由从视网膜到视皮层信号传递的不同系统所处理的。这样，像我们在上述有关运动的病例中所看到的，不同脑区是通过共同工作来完成那些我们认为是单一的功能的（在本例中是“看到”）。可是它们是怎样汇集在一起的？又是在脑的什么部位，所有平行视觉信号汇集成单个实体？这又是一些难解之谜。

有些人认为，这些不同通路汇集于脑的某些部分，就像铁路汇向伦敦中央车站一样。这种观点在一定意义上是前章中所讨论过的颅相学说在20世纪后期的翻版。想象一下，如果在我们的头中有一个或两个相当的脑中央车站，那么这一区域一旦受损将导致视觉完全丧失。但这种情况从不发生。我们还有一个例子可以说明为什么脑不是微型脑简单的聚集。脑区间的连接并不是汇集于一个执行中枢，而是更像是采取关键脑区间平衡对话的形式，这与我们在运动控制中看到的可作类比。

但是，这个相互作用的平行脑区的设想还是没有解决神经科学最大的奥秘之一：我们到底是怎样看到东西的？一方面，对看到一个物体时所作的视觉加工过程中的复杂步骤，我们的认识已取得了很大进展。现已知道，在视觉过程中脑的哪些部分在何时、在什么条件下是活动的。另一方面，这样的反应在脑被麻醉，即在全无意识情况下仍然存在。还没有人发现在清醒的脑中发生，而在麻醉条件下却不发生的单一事件。一旦找到这样的事件，我们就能确定，意识对视觉过程的干预是一种明确的生理／解剖机制或事件。

人们已观察到，在完全清醒的病人中，存在脑的视觉过程和有意识觉察明显相分离的情况，这些观察使谜变得复杂化了。第一个病例最初又是来自第一次世界大战中头部创伤的报告，这种病例后来在70年代被称为盲视。盲视病人在其视野的一定部位是看不见的，但如要他们“猜猜”，他们却可以指向位于那个区的他们声称看不见的物体。很清楚，脑仍然在实施功能，但实际看到物体的意识已丧失。泽基和物理学家埃里克?哈特（Eric

Harth）等一些人认为，神经元回路的解剖完整性是十分重要的。就像我们前面见到的，脑区可被看作跷跷板游戏的参与者，它们之间的平衡，它们间的相互作用，比任何单个区域本身更关键。哈特认为，不仅存在与感觉有关的信号，传到皮层进行加工，而且皮层也可发出信号拦截这种传入的信息流，并加以修饰。皮层拦截越强，最终的意识经验则离客观外部事件就越远、越离奇。泽基还把这些反馈通路用于盲视的解释中。

泽基认为，盲视是由于这个平衡回路的被破坏。信号的加工仍可传入脑，但由于正常情况下维持脑区间对话的通路不再运转，有意识视觉消失。但是这种观点并不与盲视病人观察到的十分有趣的情况完全一致：对一定脑区的实际物理损伤程度，不一定是决定盲视病人怎样反应的唯一因素。在一些病例，盲视可被其他因素所逆转，例如，让一个静止目标运动起来病人便会有反应。也许，对于最后意识到看见了一个物体，重要的不仅是完整的神经元回路，也包括所涉及的物体的特定性质。

另一个导致视觉缺损的脑损伤是面容失认（Prosopagnosia，源于希腊语，意为“不能识别面孔”）。盲视是在未察觉的情况下作出识别，而与盲视者恰相反，面容失认者察觉了，却不能识别。病人能把面孔看作面孔，但认不出任何人，甚至认不出他们自己。但如果一张面孔通过展示与其有联系的面孔而被“心理强化”，情况就会发生明显的变化。例如，如果在展示戴安娜王妃的相片之前先展示其前夫查尔斯王子的相片，病人常能识别戴安娜的面孔。于是，我们又有了一个意识依赖于一个以上因素的例子。在脑中所发生的某种神奇事件，使我们不仅能加工我们视网膜所记录的物体，而且能有意识地看到它，但我们对这些因素在脑中怎样导致这种神奇事件的产生，至今毫无端倪。

对于所有的感觉，还存在的奥秘是，自我主观意识因素的本质是什么。例如，我们听到的远不只是振动本身。不像我们看到一张脸，看到的是线条和反差，我们听一首交响乐，并不是把它听作为振动。我们感觉的是一体化的整体，这个整体是通过记忆、希望、成见和其他内在的认知特质所形成的。

脑中另一个引人入胜之谜是，为什么到达视皮层的电信号感知为视觉，而到达脑的另一部分（如躯体感觉皮层或听皮层）的同种电信号，却会分别感知为触觉和听觉。至今还没人能给出满意的解释。有一种观点认为，我们是通过经验学会区别视和听的；另一种观点是，每种感觉系统以某种方式与一定类型的运动形成占优势的联系，这样就把差别突现了出来。

但有一些众所周知的例子使这种感觉间的区别荡然无存，称为“联觉”的感觉混合即为其中之一。表现出联觉的人可能声称“看到”某些音符有一定的颜色。实际上五种感觉中的任意两种组合都可能发生，虽然最常见的是听到不同的声音时感觉到不同的颜色。联觉多发生于儿童，但患精神紊乱（如精神分裂症）的成年人也能产生，也可由致幻药物引发。感觉的分离明显归因于正常脑组构的某一方面，而这一方面又不免有个体差异。一种可能是，在联觉患者的脑中存在附加的神经连接，它们不仅从涉及的感觉器官扩展到相应的皮层区，而且也支配另一皮层感觉区。但这似乎不大可能，因为这样的状态只在一定的条件下发生，因此不能解释联觉体验的多变性。更可能是，不参与每种感觉初级加工的皮层区，如联合皮层，也以某种方式起了作用。

我们在第一章看到，即使与我们的近亲黑猩猩的脑作比较，人脑中归为联合皮层的区域也是相当大的。可能是自联合皮层至支配特定感觉皮层区的输入，以某种形式发生了变异。当然这种情况可能解释为什么联觉主要发生在儿童，因为在儿童期感觉间的区分尚未习得，且脑神经元的连接还不那么死板，因而其运作上更灵活和多样。我们在第四章中将论及这一点。生理性（神经元的运作）功能紊乱而不是解剖上（其物理连接）的缺损也可解释为什么精神分裂症患者脑中会突然出现联觉。另一方面，想要真正解释联觉是不可能的，因为它依赖于主观感觉；个人的直接体验。联觉是意识――脑最终的谜――的一个侧面。

至此我们已看到，一个人隐蔽的自身意识的内部世界，是怎样受涌入的感觉输入的影响，又怎样反映在输出的运动中。通过接受关于我们所处环境详尽而持续的信息，以及对每种情况迅速作出适当的反应，我们与外部世界不断对话。决定这种对话有多活跃、多有效的另一个因素是清醒的水平。当入睡时，我们并不感知周围世界的任何事物，我们也不四处行走；而在另一极端，高度清醒状态会导致不羁的行为，我们对不起眼的小事反应过度，并不停地无目的地走来走去。心理学家早已发现，当我们处在中等清醒程度时，能最有效地完成任务。因此，清醒程度是至关重要的精神状态的一个重要因素。

我们熟悉清醒状态的极端情况：当我们睡眠时，清醒水平是低的；如果我们过分激动或容易烦躁、心跳过速、掌心汗湿，则说明我们过度兴奋或过度清醒。清醒总是伴着我们，只是程度不同而已。它由脑干内不同类的化学物质所控制，这些不同类化学物质在昼夜不同的时间内起支配作用，或因情绪、疾病而起支配作用，它们还把信号上传至皮层的广大区域，从总体上去调制脑细胞许多回路的工作。清醒状态可用大范围皮层区的平均电活动的变化来监测。

早在1875年，英国生理学家理查德?卡顿（Richard Caton）就从兔脑和猴脑中记录到微弱的电流。这一发现几乎未引起注意。15年后，波兰生理学家A．贝克（A Beck）和奥地利人E．弗莱舍尔?冯?马克索夫（E．Fleischel Von Marxow）之间发生争执，他们各自声称在脑中发现了电活动。其时卡顿指出，他早在英国医学杂志上发表了有关论文，这才解决了争端。直到那个时候，他的发现才得到正式认可。这一发现的临床意义在50年后才被认识到，1929年德国精神病学家汉斯?贝格尔（Hans Bergar）首先作了尝试，记录了人脑的电流。

当电极置于颅表时，它不会引起任何疼痛，人完全清醒，可检测到不同类型脑电波。汉斯?贝格尔相信，这些信号是由于心理能量所致，他称之为P能量。这就是至今仍在神经病学中广泛应用的一项技术――脑电图（EEG）的发端。与贝格尔认为脑电波由某种特殊的脑／精神能量产生的观点相反，脑电图记录的电波是由脑表面之下成千上万的脑细胞产生的。

脑电图不仅显示脑电波的性状，而且显示它们怎样变化――其模式实际上可随不同的清醒状态而变。如果你松弛而清醒，则慢波将主要出现在你的头后部，该过程称为a波。实际上你可以通过放松使你自己产生a波。人口的日益增加已使放松变得不那么容易，产生了现代最大的祸害之一：慢性紧张。帮助这种人学会放松的一个方法是，告诉他们什么时候产生a波。一种非常聪明的方法是把人的脑电图与玩具电动火车联在一起，这种火车只有在a波产生时才沿着其轨道跑动。人们可以学着使自己处于正确的状态以使小火车动起来。相反，如果你很兴奋、很清醒，那么电波模式会发生转变。其时，作为整个群体的一部分神经元工作得不那么紧张，而代之以更自主的方式活动。

脑电图模式随年龄也有变化。早在胎儿三个月时，即可从母亲的子宫记录到电活动。只有到了第六个月，脑电图才变成一种清晰的、有规律的慢波。在儿童长到十岁前，能检测两种很慢的节律：一种是每秒4～7次的B波；另一种是每秒1到4次的&波，但&波不见于健康清醒的成年人。

脑电图不仅对研究正常的脑活动，而且对研究癫痫等脑疾患都有重要意义。在癫痫发作时，存在一定类群脑细胞的强烈放电，可导致惊厥。这种强烈放电可在脑电图上检测到，神经病学家用以对损伤的脑组织作出定位。

脑电图的另一种应用是，为研究我们在睡眠时脑中发生的事件提供了一个诱人的窗口。通过从头颅记录的不同电活动模式，可以把睡眠区分成四期。当我们入睡时，我们非常快地通过四个阶段，从水平1降至水平4。整个夜晚，我们在四期睡眠中不断反复。

在夜晚多次循环往复的四期睡眠之外，还有另外一期与之完全不同的睡眠。在这期睡眠中，我们的眼球来回快速运动，由此命名为快速眼动睡眠或REM睡眠。如果人们在REM睡眠中被唤醒，他们通常报告他们刚做过梦。容易想象，眼球的快速移动是由于睡眠者观察梦中移动景物所致。有趣的是，有梦睡眠时的脑电图与觉醒时的脑电图相同，而不同于无梦睡眠期的脑电图。在正常的睡眠期，如果我们不做梦，通常会辗转反侧，而在REM睡眠中，我们的肌肉变得麻痹，这种麻痹状态有其重要性，因为它可以防止睡眠者表现出梦境的动作来。

不同的动物显示REM睡眠量也不同，爬行动物根本没有REM睡眠，鸟类偶尔有之，而所有的哺乳动物，至少按其脑电图来看，似乎都能做梦。按平均一夜睡眠时间7．5小时计，人总共要花1．5～2小时做梦。目前记录到的持续最长的REM睡眠时间为2小时。倘若REM睡眠确实在我们的睡眠时间里占了相当比例，那它可能有其价值。对于我们为什么做梦已经有几种理论。一种理论认为，由于脑不再被来自外界的现实信息所束缚和限制，因而在某种意义上，脑开始随心所欲起来，这种情形与工作一天下班后我们自由活动的情况相似。然而，做梦并不只是脑在玩耍，有证据提示，做梦对于做梦者来说是有益的。当脑电图显示某人正处于REM睡眠，因此可能在做梦时，将其唤醒，则他们将在下一晚设法补偿，即其REM睡眠量将增加。在一项实验中，每当脑电图显示受试者处于REM睡眠时即将其唤醒，在第一晚受试者被唤醒10次，但到第六晚时，受试者则被唤醒多达33次，因为其大脑总是徒劳地企图进入梦境。

另一种理论认为，梦使我们能与问题妥协，并记住白天所发生的各种事情。尽管对成年人来说，容易想象梦可以为此目的服务，但这似乎并不是其主要目的。26周的胎儿的所有时间都处于REM睡眠中，但他们并没有体验要调整，没有问题要解决。在儿童期做梦时间逐渐减少，这种观察提示，做梦更多地是表示了尚未成熟的大脑的一种功能状态，此时脑的神经元回路还很不健全。也许做梦本身就是一种意识，这种意识是大脑不同区域间不那么活跃的对话的结果，而这种情况，又是因为神经元相互间的连接还处于正在建立的阶段。

如果确系如此，那么这种理论将有两个非常有意思的含义。首先，它提示，当我们处于REM睡眠时，我们大脑中不同区域间的联系程度变得小得多了。其次，人们已经注意到，精神分裂症患者的意识，与我们不合逻辑而又非常真实的梦境的意识常常是很相像的，因此，精神分裂症的主要问题可能是向脑区间通讯下降的情况的一种回归，导致其梦幻般地来看待世界。虽然做梦的功能可以说是调处自身问题的一种方式，但更像是大脑活动的某种状态的结果。在这种状态中，因为处于入睡状态，我们无法处理大量的感觉输入，或者像在婴幼期那样脑尚未完全发育，或者像精神分裂症的情况，占优势的化学物质限制了脑内大群细胞间大规模对话的效率。无论如何，做梦是意识的又一个方面，对其原因和功能至多只能作一些极端的猜测而已。

但是，当我们完全处于无意识的普通睡眠时，其功能又是什么呢？这是一个重要的问题，因为对于三万年前进化到克罗马努人（Cro－Magnon）的我们的祖先来说，睡眠是一件相当危险的事情，因为熟睡容易被过路的掠食者所攻击。既然我们每晚总有约8小时的睡眠时间出现明显的弱点，想必睡眠一定有某种很大的益处。现在已经知道，在睡眠期间，脑制造蛋白质的速度远远高于觉醒期。蛋白质是一种大分子，为维持结构所必需，它又是体内所有细胞（包括神经元）功能的基础。睡眠使我们有机会把对脑正常发挥功能至关紧要的化学物质储存起来。但是脑正常发挥功能，并不仅仅指的是我们意识到的过程，如学习和记忆，也指无意识的过程，如体温调节过程。

在正常情况下，我们只把从食物及氧气中获得的一部分能量立即转化为热量，其余的能量则储存起来，为脑和躯体的所有其他重要功能所用。假如一个人一晚只允许睡三个小时，那么不出一周，其中的许多功能就开始减退；假如我们被剥夺了睡眠，能量就不能有效地储存，更多的能量会立即作为热量耗散掉。所以，那些持续地被完全剥夺睡眠的人，最终将使自己精疲力竭。假如老鼠长时间不睡，它们将需要越来越多的食物维持其能量。尽管这些老鼠摄入大量食物，但它们身体质量减少，精力耗尽，最终死去。显然睡眠是非常重要的。

脑及其觉醒系统的另一种有趣的特征是，它通常知道何时该入睡。至少在一些非人类的动物身上，脑中有一部位在睡眠与觉醒中起着重要的作用，这就是松果体。松果体深埋于脑的中部，不像脑的其他结构以中线为界，左右各一，松果体则刚好位干中线上，跨越大脑的中部。

正因为如此，三百年前的哲学家笛卡尔（Rene Descartes）认为，松果体即灵魂的所在地。笛卡尔论证道，既然脑内没有两个松果体，而且既然我们只有一个灵魂，那么灵魂一定位于松果体中。

现在我们知道，松果体在调节睡眠和觉醒方面是很重要的。光可通过颅骨直接刺激鸟类：我们知道，甚至当松果体从鸟类中被完全剥离出来放在盘中时，它仍然对光敏感。当光线由亮变暗时，松果体无反应；但当光线由暗突然变亮时，则小公鸡被唤醒。松果体分泌褪黑激素。这种物质随一天中的不同时间在脑中波动。当脑中褪黑激素含量高时，就产生睡眠。事实上，给麻雀注射褪黑激素可使它们入睡。虽然这样一种简单的事件系列乍一看来似乎与我们很复杂的人类并无关系，但值得注意的是，在美国，褪黑激素是人们用于调整高速飞行产生的时差的常用手段。在新时区中，睡前服下一片褪黑激素，可以使人迅速入睡，其作用可持续相当一段时间。

对人类而言，睡眠／觉醒周期通常由多种因素控制。人们曾进行以下的实验：让人置于山洞中，仅依靠他们自己的装备为生，断绝与外部世界的联系，由此观察这些外部因素有多么重要。

1966年，戴维?拉弗蒂（David Lafferty），一位前皇家空军官员，自愿应征《每日电讯报》，同意在地下120米深的山洞中隔离生活至少100天，事后他可得到100英镑（167美元）的报酬，超过100天后每天可得到5镑（8．35美元）的额外报酬。拉弗蒂以连续地下生活130天创下新记录。最后，医生们对拉弗蒂良好的身体和精神健康状况感到吃惊。当拉弗蒂得知自己在地下呆了多久后，他也很惊奇。他的生物节律已设定在25小时，这使他略微低估了自己在地下的时间。人们被隔离时，这种低估时间的现象通常也会发生。因此，很清楚，我们确有一台基本的和颇有规律的内部时钟，但我们也需要利用外部世界的线索对它进行微调。

睡眠和清醒并非是受脑控制或在脑中记录的唯一节律。曾经有一项非常可怕的实验表明，人的痛觉敏感性有虽不那么明显但却重要的日常节律。足以令人瞠目的是，参加实验的人会自愿在整个白天和夜晚接受几次经由牙齿的电击，然后报告他们感觉有多痛。原以为人们可能在所有时候都感受到同样的疼痛，但令人惊奇的是，在白天的某些时间内，人的痛觉感受几乎可达其他时间的两倍，而以早晨最为明显。中午时分，痛觉几乎难以忍受。

这一研究也为我们提供了关于脑活动的另一个线索。我们看到，痛觉感受是一种主观现象，它可根据你脑中正发生的某一事件而改变，而脑中发生的那一事件也一定是可变的。通常，痛觉由与身体某部分直接接触的损伤或损伤感知而引起。我们在前面看到，与痛有关的信号，通过特异的通路传至脊髓，并进入大脑。信号由物理特性不变的神经来传递，因而电传导效率不会依一天时间的变更而改变。对痛的昼夜节律变化，还需用其他因素加以解释。

研究痛觉的方法之一是古老的中国针刺疗法。针刺疗法的基本思想是，使身体的功能状态恢复平衡，从而使称为“气”的生命力在各个器官之间取得完全的平衡。其基本过程是在身体上365个穴位中的一个，用针刺入1至4厘米深。针刺疗法用途甚广，例如帮人戒烟。关于针刺镇痛作用的发现，有一种说法是与古代战争有关的，那时人们用弓和箭作战。当箭从受伤战士身上拔出时，在伤口中常常来回旋转，这颇像今天的针刺手法。令人费解的是，战士有时会感到疼痛减轻。

针刺对疼痛的缓解十分有效，有时甚至可以在针刺后进行外科手术。为了达到更好的镇痛效果，银针应在穴位处放置约20分钟。针刺会以某种方式干扰正常的痛觉过程，由此通过皮下神经把信号从受影响区域传至脑。如果给扎针处的皮下神经施与局麻，针刺的镇痛作用则消失。看来，当一根神经被刺入的针机械地刺激时，脑所感知的疼痛会发生变化。由于镇痛效应在针留在原位20分钟后才产生，而在撤针后又可持续一个多小时，有一种可能是，针刺本身并不是直接起作用的，它们一定导致了脑中某些自然化学物质的释放，而这些物质能对抗疼痛。也许正是这种化学物质受昼夜节律的影响，甚至可被药物所改变。

在本世纪70年代早期，人们证实脑内存在类吗啡物质：脑啡肽，这是神经科学近年最伟大的发现之一。当这一物质被药物阻断后，则痛觉增加，针刺不再那么有效。通过相同的机制，吗啡可模拟这种自然化学物质，使脑产生大量脑啡肽被释放的错觉。脑中并不存在痛觉中枢，而脑啡肽在脑和脊髓的不同部位均有发现。

我们既然在第一章中未能把一种功能定位在某一特定的脑区，在这一章我们开始相反的策略：看一看特定的功能是怎样在脑中实施的。我们已看到，在所有情况下，几个脑区是并行活动的，从而使我们能与外部世界有效地进行相互作用。从每段叙述都可以清晰地看到，脑的电活动和脑的化学特性是感觉、运动和觉醒系统成功地行使功能时起关键作用的组成部分。我们还不清楚这些力量怎样被用来在脑中传递信号，进而成为我们日常功能的基础。现在是探索脑细胞到底是什么，以及它们是怎样相互传递信号的时候了。