主题：【原创】说一说中医的湿气 -- 天空不空

我们搞相关研究也不少了，我这里补一个从微循环方向来研究中医的湿的论文：

中医湿病的现代认识

汪海东 1 ，吴 晴 2 ，王秀薇 3 ，王少墨 3 ，王庆其 3

(1. 复旦大学附属华东医院，上海市静安区延安西路 221 号，200040; 2. 上海交通大学附属上海市第一人民医院; 3. 上海中

医药大学附属龙华医院)

我把现代研究部分摘录出来：

现代医学对湿病的认识

金代刘完素 《黄帝素问宣明论方》曰: “湿病本不自生，因于火热怫郁，水液不能宣行，即停滞而生水湿也”，阐述了内生湿邪的原因是 “水液不能宣行”，提示湿病与机体的水液代谢障碍和局部水液的积聚有关。近年的实验研究逐步揭示，湿病的核心病理机制是机体水盐代谢激素的异常分泌和局部组织微循环代谢紊乱，而炎症反应则是促发和加重代谢紊乱的重要因素。

2. 1 湿病与组织微循环代谢紊乱

金代刘完素 《河间六书·湿病》曰: “湿为水，水盛则肿。”近年来，国内多项实验研究也证实，湿病与水液代谢尤其是局部组织水液代谢和微循环障碍密切相关。实验研究表明，湿阻中焦证大鼠血浆血管加压素 (AVP)、醛固酮 (ALD) 水平显著升高［1］ 证实了水盐代谢的内分泌激素参与湿病的发生。在湿病的局部组织水液代谢研究中发现，肥胖痰湿型体质者的全血黏度和红细胞电泳时间显著增高，红细胞流态异常增多，甲皱微循环血管袢周围渗出增多［2］ 提示肥胖痰湿体质者存在微循环障碍。神经降压素 (NT) 具有增加毛细血管通透性、促进组织水肿的作用，研究证实，湿困中焦证大鼠经平胃散治疗后血浆 NT 显著下降［3］ 提示合理的治疗药物可直接作用于外周组织，改善微循环水液代谢。

2. 2 湿病与局部组织炎症反应湿病通常是以各种方式表现出炎症反应和炎症细胞的组织浸润。如慢性胃病患者因幽门螺旋杆菌(Hp) 感染引起的活动性炎症中，湿阻证候分型所占比例最高，故认为胃炎活动性炎症所表现的湿阻证候与 Hp诱发的炎症感染密切相关［4］ 实验研究证实，外湿证大鼠存在胃、大肠、小肠黏膜糜烂，小肠绒毛上皮变性、坏死、脱落以及炎细胞浸润等慢性炎症反应病理改变; 同时，大便中细菌总数增加，益生菌数量减少，致病菌如大肠杆菌数量显著增加，肠道菌群失衡，肠道屏障作用减弱，导致肠道致病菌在肠黏膜上定植、繁殖，产生炎症和腹泻［5］ 上述研究表明，湿病发生时，自身免疫反应和致病菌导致的炎症反应可以同时出现，相互协同。《景岳全书·湿证论》曰: “饮食血气之病，湿由内而生者也。”同样现代实验研究也表明，湿浊的发生不仅可以由致病菌的侵袭和炎症介导产生，机体代谢紊乱产生的物质成分也可诱导湿病的产生，即 “湿由内生”。近年来，越来越多的实验证据显示，高血脂就是内生湿浊的物质基础之一［6］ 高血脂及其高脂血症诱发的病理机制———胰岛素抵抗 (IＲ) 也是由炎症促发而形成，IＲ 的发生与全身和局部组织的炎症反应有着密切的联系。一方面，诱导炎症反应的细胞因子和炎性敏感蛋白促进 IＲ 的发生，其中以脂肪组织来源的肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 6 (IL-6)、白细胞介素 8 (IL-8)，还有肝脏在急性炎症反应时产生的急性时相蛋白如 C 反应蛋白 (CＲP)、纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI-1)，均直接参与组织 IＲ的发生。另一方面，在 IＲ 病理过程中，组织器官如脂肪细胞、肝脏、骨骼肌、血管壁组织的炎症因子的表达增强，炎症因子介导 IＲ 的细胞内信号转导通路如 IKK/NF-KB 通路、c-Jun 氨基末端激酶(JNK) 通路、蛋白激酶 C (PKC) 信号通路等多条炎症信号通路进一步被活化，加速组织炎症反应，最终导致各种慢性并发症的出现 ［7 －8］ 。

2. 3 炎症反应与微循环代谢障碍

不论是 “高粱之变，足生大丁”，还是 “有病口甘者，……名曰脾瘅，……此肥美之所发也。此人必数食甘美而多肥也”，都提示代谢障碍与患者运动减少、多食肥甘、湿浊体质密切相关。这其中，高脂血症在疾病的发展中起到了重要作用。高脂血症不但可以诱发大血管炎性病变，导致动脉粥样硬化，还可以诱导局部组织的炎症反应，导致微循环障碍。研究表明，高脂血症对微循环影响主要集中表现在以下 4 方面［9 －12］ :

1) 高胆固醇血症抑制内皮细胞一氧化氮 (NO) 的合成，降低小动脉内皮依赖性的血管扩张功能，这种功能失常现象可因血脂改善而逆转;

2) 高脂血症患者红细胞、白细胞变形能力降低，血流速度减慢、停滞，最终出现微循环中红细胞聚集和低变形性白细胞阻塞毛细血管，毛细血管灌注减少、通透性增加，进一步导致血液黏滞度提高，微血栓形成;

3) 高脂血症促

使毛细血管后微静脉内皮细胞激活表达 P 选择素、内皮细胞表达细胞间黏附因子-1 (ICAM-1) 和血管间黏附因子-1 (VCAM-1)，加速白细胞、血小板和内皮细胞之间的黏附和白细胞、血小板活化，产生局部炎症反应; 4) 氧化应激 (OS) 中产生的活性氧自由基 (ＲOS) 和 NO 的失衡可能是高胆固醇血症诱导微循环炎症的始动机制，不但是炎症反应的效应器，当 ＲOS 过度产生时还能通过激活模式识别受体 (PＲＲs) 和非 PＲＲs 途径诱发炎症反应。

目前研究认为［13 －14］ ，微循环系统的炎症应答在发生时间上远早于大动脉的炎性细胞浸润和动脉粥样硬化的形成阶段，微循环系统病变产生的炎性因子可能是诱发大血管疾病的重要源头。同时，由于微血管和毛细血管内皮细胞的表面积远远大于大血管内皮细胞的表面积 (前者约为后者的300倍)，一旦微循环系统的炎症应答被激活，对大血管和机体的影响将是巨大的，甚至可以直接影响动

脉粥样硬化患者血中炎症标志物的变化。总之，在高脂血症对微循环的应答调节的病理机制中，微循环障碍的 3 个主要环节，即微循环炎症反应、微循环通透性增加和微循环内皮细胞功能障碍，均受到不同程度的影响，上述紊乱持续发展，不仅诱发局部组织湿病产生，最终对远端大血管病变和整个机体都将产生深刻的影响。

从上述微循环病理改变可以看出，湿病诱发的微循环炎症反应是湿病导致机体炎症病变的始动阶段，随着病情的发展，水湿可与风、热、寒、暑、燥相合形成风湿、湿热、寒湿、暑湿、燥湿，从而产生痰、热、瘀、毒等新的病理产物，对局部组织和机体产生更加严重和更加广泛的炎症损害。也就是说，湿病启动了组织的炎症反应。

最后说几句题外话，中医理论看上去很抽象一方面是一般人不会去学《医古文》这门课，也不会去看看似简洁的中医理论的名词背后到底有怎么样的定义。另一方面中医理论很强调人的感觉，这方面是很难量化。中医理论结合医生经验出现一些不同的认识很正常，毕竟中医中药对经验要求很高。人体目前来说还是很复杂的，我们现在要把人体这个黑匣子转换为透明匣子还得慢慢研究。目前中医中药的机制研究虽然有一些进展，不过离取代传统理论还差很远。

至于拿着的可证伪性的概念来评价中医这个极其复杂的体系就好比拿着一根绳子（还不准用别的工具）去衡量一个不规则固体的体积一样滑稽可笑。