主题：【讨论】中国的萨斯和美国的猪流感 -- landlord

怎么说呢？当年SARS病毒的致病机理不明，而患者肺部有过强的炎症反应（曰细胞因子风暴），于是用了大量的抗炎症激素，据说还是由一些著名的医界大老协商制订的，结果遗患无穷，股骨头坏死即为其中之一。那么这些激素有没有用呢？没有！现在回顾起来，激素不但没有拯救某些患者的生命，反而明显增加了SARS的病死率。无独有偶，在用激素治疗禽流感患者时，同样发现其增加了病死率。这些结果表明，现代医学任重道远，不搞清其致病机理而仅“对症下药”是不行的，是会治死人的。

那么SARS的真正后遗症是啥呢？是肺纤维化，失去氧气交换的功能。SARS病毒先在上呼吸道细胞里静悄悄地增殖，然后犹如一点火星掉进干柴堆里，这里的干柴就是肺泡细胞。虽然SARS病毒感染上呼吸道上皮细胞时，逃避了机体的监测，所以嘛症状都没有；然而当其感染肺泡细胞后，却激发了机体强烈的免疫反应，即观测到的细胞因子风暴。如果患者体内的免疫反应还在可控范围之内，则能存活；如果超过了可控范围，则仙药无救。不幸的是，患者即便存活，那些被自己免疫反应杀死了的肺泡细胞不可再生，因为那些地方已经被机体自身修复时积存的纤维蛋白占据。所以说，如果不用激素，幸存者一样丧失部分肺功能，甚至残疾。

普通流感病毒为啥没SARS这么可怕呢？因为这些流感病毒基本上只感染上呼吸道，这也正是病毒在出现症状前就开始扩散的原因。而对于那些可怕的流感病毒，诸如禽流感，虽然不同的禽流感毒株毒力还不一样，病死率介于25%到100%，但都能感染下呼吸道，主要就是那些肺泡细胞。其实无论哪个呼吸道病原，一旦感染了肺泡细胞，纤维化都避免不了，只不过程度的差异而已。

再回到猪流感，现在看来猪流病毒的毒力高于季节性流感，原因就在于在动物模型雪貂体内，上下呼吸道都能被其感染，而且很可能有病毒血症，导致其它器官组织内（例如消化道）都能检测到猪流感病毒。所以这次的猪流感是比较危险的，那些经精护病房抢救下来的患者，他们的肺功能毫无疑问受到了影响。

为何国人比美国人更恐慌的问题，我想或许与人口密度和素质有关。我发现咱们中国人（当然也包括我自己，不要扔砖头哈）比较喜欢大惊小怪，听见风就是雨。人的恐慌心理显然和人群的大小和密度有关，如果1万人中有一个人惊慌失措，大呼老虎来了，或许没啥关系，但要是有三个人在不同的地方大呼老虎来了，这一万人就会乱跑起来（老祖宗N多年前就总结过了，三人成虎啊），结果即便老虎真来了也只能吃掉一个人，这样乱起来自相践踏死的可就多了。所以我赞成控制疫情报道，但内部一定要抓紧，当年SARS的报道增加了恐慌，其实是不利于控制疾病的。美国人也不是个个都临危不惧，当时也有挤爆急诊室的报道，但声音很小，尚未达到三人成虎的地步；同时还有其他故意透露的消息，表明猪流甚至还没有季节性流感危险，无疑稳定了美国的民心。倒是中国当时搞得风声鹤唳，强行检疫，费钱费力还不讨好，怨声载道。但话说回来，利用检疫隔离控制猪流感真的没用么？未必，再过几年或许就会有城市流行病学了，那又是另一个话题，今天就不讨论了。