主题：【整理】新冠后遗症 -- 菜根谭

狗狗机翻：

尽管肝酶升高在患有严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染的住院儿童中很常见，但小儿急性肝功能衰竭是 COVID-19 疾病的一种罕见表现。我们描述了一名 3 岁以前健康的女性，她因 2 型自身免疫性肝炎而出现急性肝功能衰竭。之前有轻微的 SARS-CoV-2 感染。病毒性肝炎检测呈阴性，患者不符合儿童多系统炎症性疾病 (MIS-C) 的诊断标准。肝活检显示急性亚大块肝细胞坏死伴有活跃的 CD3+ T 淋巴细胞浸润，没有纤维化或慢性肝病的证据。大剂量甲基强的松龙治疗导致丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、国际标准化比率 (INR) 和氨水平快速恢复正常，并且避免了肝移植。该病例强调了 SARS-CoV-2 感染与随后发展为急性肝衰竭的自身免疫性肝病之间可能存在关联。

Abstract

Although elevated liver enzymes are common in hospitalized children with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection, pediatric acute liver failure is an uncommon manifestation of COVID-19 disease. We describe the case of a 3-year-old previously healthy female who developed acute liver failure secondary to type 2 autoimmune hepatitis preceded by mild infection with SARS-CoV-2. Testing for viral hepatitis was negative, and the patient did not meet diagnostic criteria for multisystem inflammatory disease in children (MIS-C). A liver biopsy showed acute submassive hepatocyte necrosis with brisk CD3+ T lymphocyte infiltration and no evidence of fibrosis or chronic liver disease. Treatment with high-dose methylprednisolone resulted in rapid normalization of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), international normalized ratio (INR), and ammonia levels, and liver transplantation was avoided. This case highlights a possible association between SARS-CoV-2 infection and subsequent development of autoimmune liver disease presenting with acute liver failure.

实际年龄是感染 SARS-CoV-2 和严重 COVID-19 的危险因素。先前的研究结果表明，病毒感染可能会改变表观遗传年龄。然而，COVID-19 中的表观遗传老化尚未得到很好的研究。在这项研究中，使用 EPIC 甲基化阵列对来自 232 名健康人和 413 名 COVID-19 患者的血液样本进行了 DNA 甲基化分析。通过将表观遗传时钟和端粒长度估计器应用于个体的甲基化谱来确定每个个体的表观遗传年龄。计算并比较组间的表观遗传年龄加速度。我们观察到表观遗传时钟与个体实足年龄之间的强相关性（r  > 0.8, p < 0.0001)。我们还发现，在健康个体和感染非严重和严重 COVID-19 的患者的连续血液样本中，表观遗传衰老和端粒磨损的速度越来越快。此外，纵向 DNA 甲基化谱分析发现，在某些患者的晚期临床阶段，COVID-19 综合征引起的表观遗传衰老的积累可能会部分逆转。总之，加速的表观遗传衰老与感染 SARS-CoV-2 和发展为严重 COVID-19 的风险有关。此外，COVID-19 引起的表观遗传老化的积累可能导致幸存者出现 COVID-19 后综合征。