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二尖瓣狭窄（Mitral stenosis）

[病因病理]

风湿性心内膜炎时，瓣膜出现充血、肿胀及增厚，表面有小赘生物及纤维蛋白沉积，使瓣膜交界粘连、融合而产生狭窄。二尖瓣狭窄最常见，占风湿性心脏瓣膜病的40%。

二尖瓣狭窄时，左心房排血受阻，压力升高，心脏扩大。压力升高逆传至肺静脉引起肺静脉高压。既而肺动脉压力也随之升高，形成肺循环高压。右心室因排血负荷加重而增大。左心室及主动脉因血流量减少可萎缩。

[临床表现]

轻度或中度二尖瓣狭窄的患者感觉劳累后心悸、气促、头晕、咳嗽、疲乏等，重度狭窄可出现端坐呼吸、咯血、肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张等现象。在心尖区可扪及到震颤及听到舒张期隆隆样杂音，第一心音亢进，第二心音后有二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第二心音亢进。

[影像学表现]

1.左房、右室增大并有不同程度的肺循环高压是二尖瓣狭窄的基本X线征象。

（1）左房增大是二尖瓣狭窄“定性”诊断的依据。左房增大，首先是向后向上扩大，继之向左、向右膨凸。表现为：

①右前斜位（食管服钡）胸片可见食管中段偏下部局限性压迹和压迫移位；

②左前斜位胸片可见心后缘上段弧度变凸，推压左主支气管上抬移位、变窄；

③后前位胸片上，左房向右增大达右心房边缘时可形成右心缘“双弧”现象；左心缘可见到膨凸的左房耳部，使心左缘呈现四个弧。

（2）右室增大，使心影呈二尖瓣型（似梨形），多为轻度或中度增大。

（3）左室不大或相对萎缩，主动脉结往往缩小。

（4）二尖瓣区钙化出现说明辨膜损害严重。

（5）肺循环改变，可有肺淤血、间质性肺水肿。肺静脉高压表现为上肺血管扩张、下肺血管收缩，继之发生肺动脉高压，表现为肺动脉段膨凸。中心肺动脉干扩张，外围肺动脉分支纤细。长期肺循环高压可引起肺含铁血黄素沉积，多见于中、下肺直径2～3mm的圆形边缘清楚的结节。

2.心血管造影：

仅用于并存其他心血管疾患且诊断有困难者；在行瓣膜球囊成形术前后造影做为选择适应症及判断疗效的依据。

3.超声心动图：

对二尖瓣狭窄的诊断有相当高的特异性，不仅能确定瓣口狭窄，还能了解瓣膜增厚、活动幅度情况，也能显示左房、右室扩大并发现左房附壁血栓。

二尖瓣关闭不全（Mitral stenosis）

病因病理]

二尖瓣关闭不全占风湿性心脏瓣膜病的6%，原因有：①瓣叶肥厚及纤维化或钙化以致闭合时有间隙；②乳头肌腱索粘连、增厚及缩短，使瓣叶不能闭合；③乳头肌腱索断裂，使瓣叶游离；④心肌病变后心脏扩大，房室环相应增大，致使二尖瓣叶不能完全合拢。

二尖瓣关闭不全时，在心室收缩期，左心室血液返流入左心房；左心室舒张期，左心房内相应过量的血液又流入左心室，致使左心房、左心室皆因血流量负荷加重而增大。

[临床表现]

轻度二尖瓣关闭不全可以无症状，中度以上可以有疲倦、乏力及心悸。体力活动时有呼吸困难。在心尖区可听到收缩期吹风样杂音，性质粗糙音调较高。杂音响亮者可伴有收缩期震颤。

[影像学表现]

1.左房和左室增大，无明显的肺循环高压，尤其是无明显的肺动脉高压征象是二尖瓣关闭不全的X线特征。

（1）左房增大以扩张为主，多较二尖瓣狭窄更为明显。一般都伴有一定程度的肺淤血。

（2）高度左房增大伴左室增大，使心脏呈“二尖瓣-普大型”。

（3）心脏增大明显，但肺循环改变轻。

（4）左室、左房搏动增强，尤其左房出现收缩期扩张波，有助于二尖瓣关闭不全的“定性”诊断。

2.左心室造影：见造影剂逆流入左心房，说明有二尖瓣关闭不全。

3.超声心动图：可显示瓣口收缩期对合欠佳，左房内可见收缩期血液返流引起的涡流信号。同时，还可显示左房、左室的扩大。

4.磁共振成像：电影MRI可显示自二尖瓣口向左房内的带状低信号涡流，说明有关闭不全引起的返流。