主题：【原创】我的糖尿病研究 -- 呆头呆脑
起码中医里分成很多类型。很多人三多一少不明显。
治疗上也千差万别。
血糖高，只是个现象，是个结果，而并非原因
其他真的无言以对
即使常见的II型糖尿病，也有几种：
1。 胰腺衰竭， 胰岛素分泌含量低
2。 胰腺正常，胰岛素分泌量低
3。 胰岛素略低，主要是启动较慢
4。 胰岛素略低，血糖下降慢，主要是细胞利用率低
针对各种情况，明确制定治疗方案。西医到了最后，感觉个辩证施治一样了。
生殖器官很容易被感染的。如果身体健康，身体自身就能对付这些细菌，所以没有感染症状。
糖尿病是万病之源，这棵不是瞎说。高血糖会导致神经损伤，血管损伤，肝脏损伤，肾脏损伤，免疫系统损伤，甘油三指高，然后心脑血管疾病，高血压。 这些并发症大多不可逆，而且都是温水煮青蛙。开始都不当回事，等到身体感觉不爽了，经常已经到了糖尿病二期或三期了。
“管住嘴，迈开腿”总结得很传神。早发现，早控制，目前治疗没啥太灵 的方法。治标而已。
有孩子的人，从小就控制不要让孩子和饮料，尤其是可乐，雪碧之类。可乐起码对美国的糖尿病有10%以上的贡献。小孩习惯于喝这类东西，口味一定，成人后总喝，很大可能得糖尿病。
时间有限，所以只能简略说说。但是糖尿病的病因，并发症以及治疗都非常复杂，所以以下所说并不能涵盖全部的相关信息，只能尽量捡重要的介绍，希望能帮助促进对糖尿病的理解。
顾名思义，糖尿病是指尿糖增多，而尿糖又来自于血糖。所以糖尿病的症状简单说就是高血糖（hyperglycemia）。长时间保持高血糖意味着身体各器官中的细胞总是处于高浓度葡萄糖的环境中。虽然葡萄糖是人体所需要的能量物质，但是过犹不及，长时间的面对高浓度葡萄糖使一部分细胞受损（这部分细胞有其特点导致其被高浓度葡萄糖毒害，不详述）。这些细胞包括视网膜上的微管上皮细胞，肾脏中的一部分平滑肌细胞以及一部分神经细胞。由此引起的诸多并发症，例如失明，肾衰和神经病变等。而且由于在糖尿病的状况下，高血糖和高血脂通常并存，高血脂导致血管硬化，血液循环不畅，与高血糖引起的末端神经坏死一起，导致小腿或者足部水肿，易于感染或者最终坏死。这些并发症是伤害人体的直接原因。
葡萄糖是人体所需的两种主要能量物质之一，另一种是脂肪。现在生活都好了，大家相对注重补充蛋白，微生素及其他微量元素。但是人体的主要能量物质补给一直是糖和脂肪。糖来自淀粉，脂肪来自于油或者肉食中的脂。正常情况下，饮食以后，血液中的糖和脂肪增加，身体各器官中的细胞迅速吸收使其在血液中的浓度降低下来，其中的主力军来自于肌肉组织，脂肪组织和肝脏。但是人体细胞是有高度纪律性的，它们对糖的吸收是要听命令的。这个命令就是胰腺分泌的胰岛素（Insulin）。在血液中糖浓度增加以后，胰腺增加胰岛素分泌，发出命令给各器官中的细胞：现在开饭了！
谈糖尿病必须理解这一点，因为所有糖尿病的问题都是围绕着这个命令。糖尿病分为两型。1型是因为缺乏这个命令。通常是由于遗传原因，胰腺发育不正常或者胰岛素基因有问题，病人不能产生胰岛素，这样细胞就得不到开饭的命令，糖就一直留存在血液中，导致高血糖。这类糖尿病在所有的病例中的比例是比较低的，统计小于10%。对这一类病人的处理就是注射人工胰岛素。现在我们所说糖尿病，通常是2型，其比例在90%以上。2型糖尿病的原因，不再于没有命令，而是细胞由于某些原因产生了厌食症，即使有胰岛素的命令，它们也不愿意吃饭，就不能摄入葡萄糖。这就是通常所说胰岛素抗性(Insulin resistance)。在发病初期，血糖略有上升，胰腺就增加胰岛素的分泌，就像孩子不吃饭，家长就多催几次。这样还能强迫细胞摄入葡萄糖。但是随着病症恶化，细胞的抗性越来越厉害，血糖浓度持续升高，胰腺不断增加胰岛素分泌，终于一天，胰腺中分泌胰岛素的细胞累死了，体内逐渐失去胰岛素，这样就完全失去了对血糖的控制。
既然葡萄糖是人体所需的，为什么细胞会产生厌食症，对胰岛素的命令产生抗性呢？解释这一点又要涉及到脂肪代谢。一般说2型糖尿病和肥胖正相关，也就是说身体中脂肪积累导致细胞的胰岛素抗性。但是真实情况要更加复杂，这点需要多解释一些。人们进食以后，消化吸收的能量物质一部分被细胞利用了，但是还有相当多的一部分用不完，需要储存起来，特别是在今天大家生活条件好，随随便便胡吃海塞的日子里。葡萄糖在肝脏和肌肉中被合成为糖原，各类脂肪被统一转换成甘油三酯，存在人体的脂肪组织中。首要的脂肪仓库就是人肚子上的那一团肥肉，学名叫白脂肪组织（white adipose）。而白脂肪作为一个仓库，空间也是有限的，装不下了怎么办？这个情况下，脂肪就被放到别的器官，包括肝脏和肌肉。脂肪储存在白脂肪组织中的正确的，而放到别的器官是不正确的，就被叫做异位储存（ectopic accumulation）。现在最新的科学研究一般认为，这种脂肪的异位储存（特别是在肝脏和肌肉中）才是导致胰岛素抗性的真正原因。
异位脂肪储存的理论把糖尿病和肥胖不完去解离开来。也就是说，如果肥胖仅限于白脂肪多，而脂肪并没有堆积到肝脏，肌肉或者其他器官，那么尽管大腹便便，也不必然导致糖尿病。而某些人看起来不胖，可能因为白脂肪不发达，脂肪不能在正确的位置储存而被迫堆积到其他器官，也会导致糖尿病。有一个极端的病例，这个病人遗传的脂肪细胞发育缺陷，没有一点白脂肪组织，身形非常瘦，但是却有极其严重的胰岛素抗性和高血糖，这就是因为她身体里的脂肪没有地方储存，都被迫聚集在其他器官。当然，过度肥胖仍然还是导致脂肪异位积累的最大可能。
肥胖是如何产生的？无非是能量摄入和能量消耗不平衡所致。摄入即是指饮食，消耗主要是运动。如果摄入的超过消耗的，那么尽管你摄入相对较少，也会造成脂肪积累；而如果消耗很多，那么尽管吃的也很多，也不会变胖。所以从这个意义上说，上面有人已经提到，管住嘴，迈开腿，确实是预防糖尿病的良策。但是还有一些其他的因素需要注意，比如有些人的消化吸收系统是粗放型，尽管吃也吸收不了多少，这是有口福的一型；而有些人是经济节约型的消化吸收系统，吃点什么都非常高效的吸收了，那么变胖和糖尿病的危险显然就高很多。还有，由于激素水平在人群中的不一致，有些人基础代谢率就高一些，意味着正常状况下的消耗就多一些，那么也不容易导致脂肪积累，而有些人基础代谢率低，日常消耗不多，那就更危险一些。这些都是由于人类基因的多样性。所以有些人觉得，看别人怎么吃也不胖，自己喝凉水都长肉，那就认命吧，这样的想法是不对的，因为这样的代谢状况才是更危险的，更加需要注意的。当然，也可能由于脂肪组织发达，尽管胖也不会导致糖尿病。总之，实际的情况非常的复杂。但是如果想避免糖尿病的苦，健康饮食是一方面，更重要的是要保持运动，每次运动要足够，要出汗，要刺激肌肉生长，要提高代谢率，才是保持健康的关键。懒是要不得的，特别是对某些容易发胖的人群。
脂肪积累如何导致胰岛素抗性？这一点仍然没有完全理解。有诸多可能同时存在。一种理论是脂肪积累导致慢性炎症，比如脂肪肝引起慢性炎症，最终导致肝硬化。炎症干扰了细胞功能，使它们产生厌食症。另外一种理论是脂肪积累干扰了细胞中的一个细胞器，叫做内质网（endoplasmic reticulum）的功能。这个内质网是细胞中蛋白质合成的场所，为帮助理解可以把它想象成人类社会中最主要的工业生产基地。内质网的功能受到干扰，那么细胞中的一些信号传导途径就会受影响，结果也是胰岛素抗性。大概意思（不严格准确，为帮助理解），就是细胞觉得工厂都不生产了，要那么多能量干什么？还有一个理论是关于线粒体（mitochondria）。线粒体类似于人类社会的发电厂，糖和脂肪代谢物就是线粒体用来燃烧的煤炭天然气之类，而产生的电叫做三磷酸腺苷（ATP）。 ATP供给人体和一切生命活动所需要的能源。脂肪积累很可能使线粒体的燃烧链超负荷运转，使其出了故障，那么可以想象，发电厂不工作了，还要那么多糖干什么？还有另外的理论，就不多说。总之，这一段科普介绍并不科学严谨，但是道理说明白就好，那就是脂肪积累是罪魁祸首。所以说糖尿病虽然是糖的问题，但是原因却在于脂肪。多提一句，血脂中的胆固醇（cholesterol）是心血管疾病的罪魁，也需要注意。
了解了上面的信息，来看如何治疗糖尿病。上面提到，糖尿病的症状是高血糖，高血糖引起的诸多并发症是让人受罪的主要问题，那么现代治疗也算对症下药，主要目的就是降糖。举例来说，一类药物是阻止肠胃道对糖的吸收，可以起到一部分减少血糖的效果；一类药物是促使胰岛素的分泌，来迫使细胞继续从血液中摄取葡萄糖；还有一类药物是针对糖原分解。上面提到葡萄糖可以被合成为糖原，在肝脏和肌肉中贮存起来。而糖原又可以再被分解，变会葡萄糖回到血液中。这一类药包括像metformin（不知道中文名），它直接抑制糖原分解，或者GLP-1 analogs 和DPP-4 inhibitors之类，这样血液中的糖也会降低一些。这些药物也算多种多样，就不多说。总的来说，这些药物在某些阶段对降糖还是有用的，但基本上可以说这些药是治标不治本，即它们主要针对的是症状高血糖，而不纠正产生高血糖的原因，不能改变细胞对胰岛素的抗性，所以短时间内虽能帮病人控制血糖，时间一长就不行了。最终，只好给病人注射人工胰岛素，但终归于无益。这些是关于药物治疗，另一方面，如前面提到过，管住嘴迈开腿，如何？实际上在糖尿病的临床治疗上，这样的生活干扰疗法（lifestyle intervention）也有所应用。管住嘴，一方面直接减少血糖，另一方面也减少脂肪摄入，避免对胰岛素的抗性恶化；而迈开腿，增加消耗，减少脂肪积累。药物治疗和生活干扰双管齐下，对于早期糖尿病应该还是有效的，特别是对于年轻病人来说。而大部分2型糖尿病实际上是在年纪大了以后出现的，而且通常高血糖高血脂同时存在。高血脂导致高血压和心血管问题。这样的情况下，病人还没怎么动就心慌气短，实际上已经无法进行大运动量的锻炼了。简而言之，在实际医疗上，到现在为止，糖尿病仍然是不可治愈的疾病。
希望有没有？希望还是有的。希望之一来自于人们对另外一种脂肪的认识。这种脂肪叫做黄脂肪（brown adipose）。黄脂肪只在婴儿的体内存在，部位是在身体的背部上方，肩胛之间，一般人说小心背部着凉，就是指这个地方。黄脂肪的功能是保证婴儿的体温，婴儿很容易着凉，所以进化过程中出现了这一组织。黄脂肪组织燃烧糖和脂肪的代谢物来产生热量，像壁炉一样，是低效的能源利用方式；而人体的其他器官燃烧脂肪用来发电（ATP），相对节约高效，不运动就不消耗ATP，就不燃烧脂肪。随着人长大，黄脂肪逐渐消失。而黄脂肪给研究者的启发是，既然存在过这个一个组织，而且与白脂肪一样都是脂肪组织，可不可以把白脂肪组织转换成黄脂肪组织？如果能把白脂肪变成黄脂肪，效果就是在脂肪储存的仓库里将其不断燃烧掉，而血液循环会把肝脏和肌肉中的脂肪不断带过来，统统烧掉，避免了脂肪积累，也就提高了对胰岛素的敏感性。这个想法已经在动物研究中得到了验证。但是由于在动物体上实现这个目的手段是通过基因操纵，所以还不能用于人体。据我所知，现在美国有好几个医疗公司，都致力于此，希望他们能很快获得可实用的突破。而我本人也做了另外一个思路的研究，是通过调整细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率，来增加脂肪燃烧，降低发电效率，从而清除细胞中积累的脂肪以及其代谢物。在动物学研究中我们也一样取得了很好的效果，降血糖，增减胰岛素敏感性等等。我们的手段是通过小分子药物实现的，所以更具有实用价值。这一篇研究文章将会在10月份发表在Nature Medicine杂志上。希望对未来的糖尿病药物研发有所贡献。
开篇说希望简略说说，说下来看看也不少。主要是糖尿病真正是非常复杂的代谢疾病。以上所说不可能面面俱到，只希望能对各位保持健康，远离糖尿病有所促进。
楼上在被根本不知道自己在说什么的LZ的令人瞠目结舌的主帖雷得坐不住又说不出之后，马上转身平静下来，不带任何情绪地，把一个大众耳熟能详而实际上学界仍纠缠不清的科学话题，尽量简明而且无误地科普，非常职业，也非常厚道。
站着说话不腰疼地说一句，发篇Nature Medicine易， 真正有心让自己做的科学服务大众，走进大众，让大众知其然也知其所以然，难！怎么对待别人有时可以映照出怎么对待自己，楼上如此朴素认真对待好奇心求知欲，祝您在学术路上走得更深更远。
俺是低血糖...低到正常值之外...
俺家就是俺和老父亲喜欢吃糖...当然不是经常吃...只是想吃了就吃得不少...家里其他人都害怕...
从小到现在都是这样...遇到好糖...一气吃几十块...我母亲就把糖收起来不让我吃...家里来人了没糖块不行...
正林瓜子1500克的塑罐能放4斤白绵糖...回来就一大勺...
插队时...饿了...想起从家里带来的一包糖...60块硬糖...咔吧咔吧下肚了...
这样吃法...会不会得糖尿病？
我也知道我所说的与正经糖尿病理论来说，就是歪理邪说，但也未必无理，今日无理，不等于将来无理。到医院治糖尿病，无非是采用降糖药、饮食、锻炼降糖而已，听的多了，就要歪想。歪想首先来自于我的一个糖尿病医生同学，他给我开的药是安眠片，因为我的血糖控制从各方面都试过。
我查过一些资料，内分泌系统受神经系统控制，那治疗糖尿病能不能从神经系统入手呢？
你的“异位脂肪储存的理论”很新颖，我是第一次听说，下来好好琢磨一下。黄脂肪和线粒体都是好的技术路线，但还是在治病，终究还是糖尿病不能治愈的结论下的研究。
我的自我校正和陈王的崩溃都是一家之言，站在不同的侧面看待问题而已。
感谢你那么长的回复，把你这从不发言的人都给激的发言了，你是不是应该感谢一下我的歪理邪说呢？
我的主帖本意就是希望打破糖尿病研究的一般程式，给他们添乱。这个乱添得已使从不发言的齐越兄拍案而起了，这说明我这个乱已经起了作用。昨晚细读了齐越兄的帖子，这是一个典型的一般糖尿病研究程式，受到很多启发，也差点被绕进去。在齐越兄的启发下，我也梳理了一下我的思路。
我们还是从糖尿病的初始知识只是开始吧。
医生告诉我们，糖尿病的典型症状是“三多一少”，本人是“两多一少”即没有吃得多一项，因为那时候已经很胖，多年已经吃不进去了。
好像没有多少人关注那“一少”中的很多奥秘。
医生一般只告诉我们，糖尿病人的血糖高，需要控制，同时医生也还告诉糖尿病人要少食多餐，随身带一点零食，预防低血糖。但是，没有多少人关注糖尿病人的低血糖的原因。
我将糖尿病的总结为：血糖高和血糖波动大。这两个方面都能导致严重的后果。血糖高的后果已经介绍的很多。血糖波动大就是低血糖的原因，很可能死人，比起高血糖引起的其他并发症具有更直接、更严重的后果。
先说说这“一少”吧，与我熟悉的糖尿病友几乎一样，当初是一个月内掉了30斤，平均一天一斤。这样燃烧脂肪的速度是什么机理造成的？我没有看到有人研究，这个速度可是“黄脂肪”能比拟的？调整细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率燃烧脂肪能达到这个速度吗？
初得糖尿病时，很多人认为要吃粗粮，我甚至都总结出要吃“没营养、难消化”的食物，旨在骗胃，避免胃排空造成的饥饿感。后来，自己做了一次实验，在很饥饿、胃排空时，连吃了三根黄瓜，把胃填的满满的，结果一样饥饿难忍，甚至低血糖。这使我认识到，饥饿感不来自胃排空，而来自血糖低，饥饿感不是胃发出，而是脑发出。这样是不是可以得出“没营养、难消化”的食物对控制血糖没有多大帮助？？？
齐越兄说糖尿病的原因与肥胖正相关，我认为糖尿病是人体自主校正的，陈王兄认为是崩溃式的。我曾经想做一次野蛮式的试验，那就是不采取任何降糖措施，通过尿糖来快速减少体重到标准，再看后来的反应，当然是要付出代价的。
再说说血糖波动大的问题，当血糖高的时候，需要药物协助控制，但是，过一会，不加餐可能会出现低血糖。为什么吃完饭后，因细胞有胰岛素抵抗，导致高血糖？而过一会细胞就把血中的糖给吸收的又要导致低血糖？这细胞也太神奇了，胰岛素抵抗的转换也太快了。
在糖尿病发病初期的“一少”、血糖大幅向下波动的机理没有搞清楚之前，“异位脂肪储存的理论”、“脂肪积累导致慢性炎症”、“脂肪积累干扰了细胞中的一个细胞器”、“某些原因产生了厌食症”和齐越兄的“糖尿病虽然是糖的问题，但是原因却在于脂肪”都只是糖尿病研究一般程式中的一家之言，窃以为还远不深入，甚至是误区。“黄脂肪”“调整细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率”更像是开发减肥药。
余以为，现在糖尿病研究中只在寻找被动的原因（比如细胞发炎、工作效率不高），而没有寻找主动原因。
对糖尿病更笼统的说是内分泌失调是大家可以接受的吧，胰岛素分泌少和胰岛素分泌跟随血糖能力的降低，并引起了时差也是可以接受的吧。
内分泌是受神经系统控制的，这是我从百度上查来的。
是否可以这样设想一下糖尿病的病程：因肥胖引起的问题，引起了大脑的反应，大脑指示燃烧脂肪消除肥胖问题，同时指示细胞拒不吸收多余的血糖，直接排出。只有这样主动的作为，才能解释发病初期那“一少”为什么比“黄脂肪”、“细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率”更有效的燃烧脂肪。但是，这样的说法解释不了血糖波动大所引起的低血糖现象，也解释不了齐越兄介绍的“瘦人的糖尿病”。是否可以借用齐越兄的理论，那个瘦子“脂肪细胞发育缺陷，脂肪存错了地方”是一种特例。神经系统在执行大脑指示的时候有紊乱，所以才导致血糖波动大的问题，神经系统的胡乱指示比起胰岛素抵抗的转换可能更有效和更快速。
综上所述，与一般糖尿病研究程式相反，我的认识是：糖尿病是基因决定的，神经系统执行的对现代生活方式所引起问题的自我校正行为所引起的。那么，糖尿病的病因就不再是“脂肪”的问题，而是“神经系统”的紊乱所引起的内分泌紊乱。可惜我只是一个糖尿病患者，而不是学医的，没有医学基础，只能进行研究方法的探讨。不然我一定从神经系统去探索糖尿病的病因和治疗办法。
糖尿病作为一个慢性病，基本上就是人体在应对各种外来的或者内在的因素导致的局部失衡，进而向全局失衡转化的一个过程，或者说从细胞这个局部的失衡向全局失衡转化，
人体作为一个大系统，对于细胞的局部失衡总是能够拥有一个纠错机制，但是随着局部失衡的质和量的增多，这个纠错机制逐步失效，进而导致各种慢性病的症候。
因而对于慢性病，基本上只能依靠中医，至少是需要应用到中医的思维---或者说调整人体大环境。
我依然推崇孙传正医生的看法
[url=]http://blog.sina.com.cn/s/blog_50238d5901010ox8.html[/ur]
他对糖尿病的中医辩证是湿火阳虚，当然了，所谓湿，所谓火，所谓阳虚等等的具体的内涵中医界的阐述都没有达到西医阐述的那么明确，所以这里我暂时不说。
孙传正的一个观点
对于这个观点我倒不是很认同，我个人的看法是所谓的阳虚包含了人体的一整套应激系统的能量释放的水平的下降，从中枢神经到周围神经到激素反应以及其他的细胞信息传递机制等等都处于疲劳或者虚弱状态，而中药的壮阳类药物则可以从整体上提升从中枢神经到周围神经再到激素反应，再到细胞信息传递等等的应激响应状态。
为什么壮阳类中药具有着这样的效果，因为中药很多就是动植物，是动植物在相应的环境刺激下为了应对外来的环境刺激而进化出来的调适环境变化的物质，而这种物质在植物或者动物上有效，一般的也对人体有效，该物质可以促使植物或者动物在整体上适应环境的变化，那么对于人体也一样，其引发的人体的反应不是单维的，而是多层次的系统性的，可以对人体多个系统进行刺激。
你仅仅关注脂肪代谢，这个思路我觉得就太过于局部，因而很不看好。
至于所谓的湿火，其实也是对人体的一种内环境失衡的描述，很多人都很怕湿，潮湿的环境对于人体从细胞水平到人体的各个系统都是会产生影响的，所谓火，我的理解是局部的剧烈的系统失衡特别是导致应激系统的局部的激烈反应。从血糖开始增多到人体整个内环境的变化，很可能就导致人体内环境向湿火方向变化（具体的辩证，需要中医的专业培训，这一点我相信孙传正大夫的辩证）
同样的对于湿火，也需要中药这样来自于动植物本身进化出来的对抗湿， 对抗火的物质。
多样性客观存在，每个糖尿病人由于自身的独特性，对于药物应该是有不一样的反应。这就是为什么现在关于个体化治疗方案（personalized therapy）的讨论非常热烈的原因，这个想法就是要找出每一个病人与其他病人的相同以及不同之处，才能针对用药，做到事半功倍。在这个考量下，虽然我个人不做临床，但是还是愿意鼓励病人能能动的详细客观反映自身的状况，能做一些自主的分析思考。但是在任何疾病的背后都有客观的原因存在，只不过有些我们知道，而有些不了解。如果病人的自主调整能与客观病理相符合，那应该是有益的，比如你所总结的“散步运动是有益的”；而完全发散的天马行空的思考，大概是事倍功半的，或者是完全无益的；更不用说如果违背了客观病理，甚至会带来有害的结果。这是我上贴解释的初衷。
现在回到你在前几贴中提到的情况。比如你考虑到神经调节能否刺激胰岛素分泌，这大概是你提到使用安眠药的想法的出发点。有些激素能够调节胰岛素分泌，这是已知的，但是某些尝试在临床无效，这也是有过研究的。而安眠药的这个想法我是闻所未闻，可以请你在以后谈一谈效果如何。而再此之前，不知你有没有检测过血液中的胰岛素水平？你处在糖尿病发展的那个阶段，胰腺beta细胞有无凋亡？刺激胰腺胰岛素分泌的药物已经有很多，比如Sulfonylureas和Meglitinides俩大类药物（因不做临床，实在不知中文药名），你有无尝试过，是否已经产生抗性？而你服用安眠药以后是否增加睡眠，那就意味着代谢减少，是否有可能带来坏效果？不知道你的医生有没有考虑到以上这些呢？上面说这些不是我要询问你的情况，而且我不是医生，只是想指出，考虑尝试新的治疗，也要联系客观病理，以免带来反效果。
另外，关于我提到的brown fat和线粒体的研究，你可能还没有注意到其中的重点。上贴我已指出，血糖是症状，脂肪积累引起的胰岛素抗性才是病因。任何刺激胰岛素分泌的治疗都是针对的症状，而清除脂肪积累恢复细胞对胰岛素的敏感性才是针对的病因。因此其并不“是糖尿病不能治愈的结论下的研究”，而是试图治愈糖尿病的研究。当然，理论终归是理论，一切最终还要在临床上见真章。
多谢分享。
我就是得了脂肪肝以后又发展到血糖异常。先是轻度脂肪肝，慢慢变成中度、重度，后来就查出血糖异常，空腹在6.7
前者应当是磺酰脲类，如格列美脲。
后者应当是双胍类的，二甲双胍。
楼主的思路过于奔放，不过我到认为并非夸张。但是他显然不具备把奔放的思路用实验设计来描述的能力。
交感兴奋对血糖的影响应该是已知的。显然，交感抑制剂并不能解决血糖问题。但是交感神经的作用实在广泛，而且肾上腺素能受体在中枢也是存在的。如果能从交感神经的其他效应里，寻找对血糖、脂肪转运转化之间的作用，不是很好的思路么？
裴刚不是就从经典的交感神经，和NF-KB通路联系起来了吗。如果我没有记错的话。虽然我认为他的研究有点投机取巧，呵呵。
至于血糖和脂肪转运（化）的关系，如果不能解决葡萄糖几个出路间的调控比例问题，就是血糖是不是在多余的情况下，百分百和脂肪挂钩，以及如何调控这种挂钩，（个人觉得有点象铁路搬道岔），那么你的研究恐怕转化为临床药物的可能性有点小。
不是搞糖尿病的，见笑了。呵呵
他说的看起来很有道理。
不过，后来我看到其他地方说，肝可以把果糖转化为葡萄糖。