主题：现代生活方式和癌症 -- 普鲁托

（一））这一帖和主题无关，完全可以略过。

发帖在科技天地是因为觉得内容和医学沾点边。

进入本群落较早，感谢奔波儿群主把俺及时拉入，一直也想来吹牛扯淡已作回馈，顺便为自己挣点贡献点。

同样感谢tom和阴霾信仰，是您们的帖让我的大脑有些兴奋、有些想法可写。没能回复在您们的帖下，真抱歉，我实在想挣点。

装逼完毕，下帖进入正题。

俺对这个既社会又医学的问题并没做过研究，只读过这方面的书籍。加上自己生活、工作中的实践和观察来回答这个问题，欢迎质疑以夯实问题本身。

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癌症发生的直接原因就是恶性肿瘤细胞不受控制的自我复制。这里关键的有两点：（一）产生了第一个癌细胞。（二）这个癌细胞没受到控制，自我发展起来了。

第一个关键点：第一个癌细胞是如何产生的？随机！

人体每天有巨量的细胞进行分裂复制。在这个复制过程中会出差错（差错就是个笼统的说法，一言难尽），产生一些残缺的、畸形、功能不健全的细胞，总之是不正常的细胞。在这些不正常的细胞中有一些则是“超能的”---具有自我复制功能。

一个人产生这种超能细胞的可能性有多大呢？仍然是随机。

虽然两次提到随机，但这个随机其实是可被影响的。比如，致癌物、病毒、射线等外因以及家族遗传等内因。

致癌物浓度达到一定程度下，细胞复制出错率增加。比如，香烟里的致癌物尼古丁、焦油等。吸烟以及饮酒是现代生活方式最有争议的一个，下一帖细说。

乙肝病毒嵌入肝细胞DNA增大了肝细胞复制出错的几率，又如EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤，人类乳头状病毒HPV与宫颈癌。这些病毒与人类共存多年，与现代、旧代生活方式关系不大。

射线的强度同样会导致细胞复制出错的几率改变。这里说的射线指的是电离辐射，比如X射线、γ射线。病人在拍X光片或CT的时候医生会把防护板放在患者的非拍摄部位、放射科医师有放射假等等都是一种减少辐射导致细胞复制出错几率的措施。而红外线、微波、无线电等则是电磁辐射，不会产生电离效应，所以对手机、电视等现代生活用品无需恐慌。不过，电离辐射与电磁辐射没有明确的界限。我记得是以频率高低来划分的。这一点还请物理大拿来科普。

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既然第一个癌细胞是随机产生，我们是不是终身都笼罩在癌症的阴霾中呢？是的，却也不必恐慌。这就是第二个关键点：不要让这个癌细胞自我发展起来。人类自身有强大的自我清理系统，不然人类早就被癌症干灭种了。

就像那些残缺、畸形的不健全细胞一样，癌细胞也一样会被像免疫系统这样的清理机制干掉。淋巴细胞、巨噬细胞等等一旦发现这些异常细胞，就会开始干活。就像干掉细菌一样干掉癌细胞。同时人体还会造成一些癌细胞不太适应的微环境，比如过酸、过碱、缺乏氧养等环境，让癌细胞活不下去。一些错误复制的DNA片段也会被人体的DNA切除机制进行修复。所以，绝大多数人都会非癌症的过完一生。只不过活得越长癌症的风险越大。

癌症干细胞假说起源-胚胎残迹假说（ZZ from DXY）

大约100年前，关于癌症研究出现了三个主要学说，其中一个重要的假说就是胚胎残迹假说（也是现在流行的肿瘤起源于干细胞假说的原始鼻祖）。最近有科学家发现了衰老细胞转变为癌症干细胞的现象。如果能把癌症干细胞产生原因找到，也许不久之后人类就发现攻克癌症的方法。

https://www.yiliaohui.com/detail_21179.html

《自然》：生命太奇妙，正常细胞叛变为癌细胞，或是因为它们拥有了和胚胎细胞类似的神技能

从某种意义上来说，胚胎细胞简直就是一种“癌细胞”。

为什么这么说呢？因为，它们在生物学行为上具有惊人的相似性。例如，胚胎细胞与癌细胞一样，具有旺盛的增殖能力。同时，癌细胞也可以开启一些只在胚胎时期被激活的基因，重新分泌胚胎时期特有的一些蛋白，如甲胚蛋白，癌胚抗原等等（1）。

不仅如此，在胚胎植入子宫时期，胚外外胚层细胞还能通过DNA从头甲基化，特异性的开启和关闭某些基因，转化为胎盘滋养层细胞进而形成胎盘的一部分。在这个过程中，大量我们目前已知的功能性原癌基因被开启（2），而大量我们目前已知的抑癌基因却被关闭了（3）。因此，胎盘滋养层细胞具有强烈的侵袭性，能够迁移并且侵入子宫壁和脉管系统内而不被免疫系统所排斥。而这不就是正常细胞转化为癌细胞的“癌变”过程吗？

近日，来自由MIT和哈佛大学合作建立的Broad研究所的Alexander Meissner教授带领的研究团队，首次发现了胚外外胚层细胞DNA从头甲基化即“癌变”过程的具体分子机制。同时，他们还发现，正常细胞转化为癌细胞过程中的DNA从头甲基化很可能也是也是通过这一机制完成的（4）。这一发现发表在《自然》杂志上。

此前已有大量的研究表明，相比于基因突变，DNA甲基化与癌症关系可能更加密切。表现为，与正常细胞相比肿瘤细胞中高达5%的已知基因发生了异常的启动子高甲基化，从而被沉默，其中大部分都是已知的抑癌基因（5）。而对不同的肿瘤细胞的DNA分析却发现，癌变细胞中出现基因突变的概率却远低于预期（6）。

不仅如此，之前一系列的研究还发现，目前肿瘤细胞具有的所有特征，例如，逃避细胞程序性死亡、对生长抑制信号不敏感、诱导血管生成、无限复制潜能、组织浸润和转移、产生持续的增殖信号、能量代谢的改变以及逃避免疫系统的追杀等等都与特定基因的DNA甲基化相关（7）。这也意味着，DNA甲基化可能在癌细胞的产生过程中具有重要作用。

然而，在哺乳动物体内，不同类型细胞的DNA甲基化具有固定的模式，并且这一模式早在胚胎时期就已经被确定了（8）。因此，癌细胞的产生也需要经历从头甲基化的过程。但是其中的具体分子机制目前尚不清楚。

《自然》：生命太奇妙，正常细胞叛变为癌细胞，或是因为它们拥有了和胚胎细胞类似的神技能｜科学大发现

Meissner教授长期致力于这一领域的研究。但是由于直接分析癌细胞的从头甲基化并不容易，而恰恰胚外外胚层细胞在从头甲基化后形成的胎盘滋养层细胞与癌细胞具有高度的相似性。因此Meissner教授转向分析胚胎发育过程中，胚外外胚层细胞的从头甲基化。

首先，Meissner教授使用全基因组亚硫酸盐测序以及转录组测序对小鼠的胚胎细胞和胚外外胚层细胞进行系统分析。结果发现，与之前的研究结果一致，胚外外胚层的DNA甲基化与标准的胚胎细胞甲基化模式具有显著差异。表现为胚胎细胞的DNA甲基化是相对均匀分散的，而胚外外胚层细胞的DNA甲基化则主要集中在基因的启动子周围，这与癌细胞DNA重新甲基化的模式完全相似。

那么，小鼠胚外外胚层细胞的重新甲基化是如何进行的呢？通过对胚胎细胞和胚外外胚层细胞的RNA转录组数据分析，Meissner教授发现，胚外外胚层细胞的DNA从头甲基化过程，是通过激活WNT信号通路以及促进成纤维细胞生长因子的释放完成的。这两条信号通路的激活，会导致DNA甲基转移酶的聚集，从而引起DNA的重新甲基化，诱导多梳蛋白2与甲基化的基因相结合，最终调节相关基因的表达的。

随后，Meissner教授便开始探索癌细胞的重新甲基化过程是否也是通过这一机制实现的。为此，Meissner教授首现收集了多种癌细胞相应同源基因的DNA表观遗传修饰数据与基因表达数据。通过与胚外外胚层细胞的DNA甲基化信息以及基因表达数据进行对比，Meissner教授找到了一些线索。

《自然》：生命太奇妙，正常细胞叛变为癌细胞，或是因为它们拥有了和胚胎细胞类似的神技能｜科学大发现

首先，二者的DNA甲基化结果具有显著的一致性。表现为，Meissner教授所实验的16种癌细胞中，有15种癌细胞的DNA甲基化修饰模式与胚外外胚层的DNA甲基化修饰模式显著相似。同时，胚外外胚层细胞中被甲基化修饰的基因中，有84%的基因至少出现在一种类型的癌细胞中，并且胚外外胚层细胞中大多数被甲基化修饰的基因，同时在多种癌细胞中被甲基化了。这意味着，胚外外胚层的从头甲基化的结果与癌细胞的DNA从头甲基化结果具有显著一致性。

其次，Meissner教授还发现，促进胚外外胚层细胞从头甲基化的成纤维细胞生长因子信号通路，在癌细胞内也同样被显著激活，但是肿瘤组织周围的正常细胞的成纤维生长因子信号却没有被激活。此外，结合之前的研究WNT信号通路同样在多种肿瘤组织中也被显著激活。这进一步表明，癌细胞DNA从头甲基化的机制，很有可能与胚外外胚层细胞从头甲基化的机制也是一致的，都是由WNT通路和成纤维细胞生长因子介导的。

《自然》：生命太奇妙，正常细胞叛变为癌细胞，或是因为它们拥有了和胚胎细胞类似的神技能｜科学大发现

说到这里，可能有人会想，为什么胚外外胚层细胞的从头甲基化形成的胎盘滋养层细胞与癌细胞如此相似，却没有变成真正的癌细胞呢？这很有可能是由于胚胎和肿瘤周围微环境的差异造成的。此前也有研究表明，将肿瘤细胞置于发育中的胚胎内，可以同胚胎一起发育出正常子代，即癌细胞可以被“同化”（9）。

总而言之，Meissner教授的研究表明，胚胎发育过程中所涉及的DNA从头甲基化过程，是由WNT信号通路以及成纤维细胞生长因子信号通路合作完成的。同时，Meissner教授还找到了一些证据，表明癌细胞DNA的从头甲基化很有可能也是通过这一机制完成的。考虑到DNA甲基化与癌症之间的密切关系，这也意味着，癌细胞或许也是正常细胞通过这一转化机制产生的。

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如果癌症干细胞假说正确。那么至少人类可以用堕胎法来抗癌。

疟疾和弓形虫这两个胎儿杀手都已经开始研发成抗癌药，常见的链球菌，沙门氏菌，甚至大肠杆菌这些孕妇常见病菌都是发现拥有一定的杀死癌细胞的能力。其中链球菌最早被发现，并已经制成治疗癌症的神药——科利毒素。

除此，常见堕胎药，米非司酮发现了抗癌作用。同时众多孕妇禁用药，如叶酸拮抗类药物，降血压类药物——二甲双胍，抗结核药利福平，抗真菌药物灰黄霉素，抗疟药奎宁青蒿素都发现了抗癌作用。

既然会被“清理机制干掉”，那么旋起旋灭也很有可能

如果假设身体里面有个监控器，可以实时发现每一个癌细胞的话，显然不需要产生一个就告警

从以前的文章看，有解剖发现即使正常死亡的身体里面，也会有一定的癌细胞

所以如果要告警的话，似乎应该是在超过一定数量，甚至是有突然数量暴涨才是问题

说明这时候正常清理机制已经对付不了它，有失控趋势了

当然从当前监控手段来说，一旦发现，基本已经是大批量了，需要上措施了

皮托悖论: 癌细胞随机产生，按理说体形大，细胞多的动物应该更容易得癌症，但实际上并不是这样。比如大象就很少得癌症。

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大象为什么不容易得癌症？

https://www.guokr.com/article/440809/

其中第18章《17号染色体 死亡》谈到这个问题。这里现炒现卖一下。

体细胞“叛变”成为癌细胞随时都在发生，正常情况下染色体上的抑癌基因会发生作用，触发细胞凋亡程序，从而杀死癌细胞。化疗也是通过这套机制起作用的，化疗并不直接杀死癌细胞，而是通过制造小的dna损伤，触发抑癌基因，启动癌细胞自杀程序。

但是抑癌基因本身出问题的话，这套机制就不起作用了。

有些病毒可以关闭抑癌基因，比如宫颈癌就是人类乳头瘤病毒导致的。所以打疫苗可以预防宫颈癌。顺便说一句，男性也可能被传染，染上食道癌。个中机理这里就不探讨了。

1、M教授发现了胚胎细胞DNA甲基化的分子机制；

2、同时发现一些证据----癌细胞DNA甲基化也可能是这个机制；

3、这是小鼠实验。

这个发现意义在于，如果将来确定癌细胞DNA甲基化和人类胚胎细胞DNA甲基化是同一机制。那么，打断这个机制链将是攻克癌症的一个方向。

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兄台其他的文字我都不太赞同。

M教授的发现和抗癌有关，和堕胎(就是人工流产吧）没多大关系。

肿瘤的起源有多种假说。肿瘤干细胞假说是比较重要的一个，另外还有体细胞单克隆假说、二次突变学说、多步损伤学说......这些学说都有各类肿瘤的发生做证据，也没有那个学说能囊括所有的肿瘤（迄今为止）。

所以，要想攻克癌症不能由神药或者神手术的想法。

科利毒素是免疫疗法治疗癌症的先驱，而不是以毒攻毒。不过，据我所知，现在临床上没有医师在使用科利毒素治疗癌症的。但它所产生的思路却是大家都在用，比如今年的诺贝尔医学奖。

癌细胞由体细胞“叛变”而来，肿瘤干细胞学说把第一个叛变的体细胞叫肿瘤干细胞，其实它的来源是个体细胞。只不过它具有类似人类干细胞的特性，比如既能自我复制，又能分化、休眠等。

当药物杀死普通肿瘤细胞的时候，肿瘤干细胞却在休眠、耐药。这也是癌症难治、复发的原因。

人类乳头状病毒HPV分多型。HPV-6、HPV-11与生殖道、喉部得乳头状瘤有关，小孩易得这个，会憋死人。HPV-16、HPV-18与宫颈癌有关。

所以，打疫苗的时候一定要搞清楚打的哪一款，而且男性也可以打。同时还要明白，关闭抑癌基因的途径有多种（部分宫颈癌患者HPV是阴性），打疫苗只是预防了病毒这一因素，并非打完了疫苗就可以胡来。

所谓堕胎法就是连同癌症干细胞胚胎干细胞一起杀。这只是中间效果。最好是只杀癌干细胞，次之是不区分癌干细胞胚胎干细胞全杀，再次之是连体细胞也全杀。从孕妇禁用药中筛选药物，主要是这些药物有很强的杀胚胎干细胞的能力且体细胞伤害少，也许能达到次优的癌干细胞胚胎干细胞一起杀的效果。

貌似有文章说发现精神药物甲硫达嗪和哌迷清能杀死癌干细胞。癌干细胞与多巴胺受体密切相关。这也启发我们要平时要保持平常心，减少体内多巴胺。这样能避免癌症。

就如兄台前面提到的米非司酮，这是抗孕激素药。没了孕激素，宫内膜会破裂，胎儿就呆不住，结果就是流产。可见它并不是靠把胎儿杀死来堕胎的。

这个问题光用抽烟上瘾来解释是不够的。

我问过一些抽烟的人，“抽烟会得癌症，为什么你还要抽烟？”除了玩笑外，很多人真正的意思是：很多人抽烟并没得癌症，甚至还有一些长命百岁的。

这个事实，对主张控烟的人来说，是很打脸的。要想反打脸回去，光靠医学知识恐怕不行。

在100年前，抽烟和癌症的关系是搞不清，就像今天雾霾和肿瘤的关系一样。当然这个比喻并不是说100年后医学会证明雾霾会导致肿瘤。

之前人们并不觉得抽烟和肺癌有关。后来，有一些医师发现得肺癌、喉癌的人大多都有吸烟史，开始怀疑吸烟与癌症有关。这种怀疑是很粗略的，数据是回顾性的。它无法排除这些抽烟又得癌症的人是否也同时做了某一件事（就像吸烟一样），而恰恰又是这件事导致了肺癌。要去追问这些患者的生活史很困难。有的人失去了联系，有的人已经死了.....

后来有两个英国医师决定搞清除这件事。他们发现有一些医师也在抽烟。于是，这两人设计了一个计划50年的跟踪调查。把表格发给了100多位同行，有的抽烟，有的不抽烟。详细记录他们的生活史变化，每年定期电话回访、记录，直到被调查人死亡。

搞笑的是，50年过去，两位调查人都死了，有的被调查人还活着。不搞笑的是，得出的结论是抽烟与肺癌具有相关性。

这只是一个肺癌和吸烟具有相关性的证据。在50年间还有其他的一些研究证明了吸烟和肺癌不但具有相关性，而且还有因果关系。最难的是，要搞清楚吸烟导致肺癌的机制。也就是烟碱、焦油这些成份是如何在肺部造成癌细胞产生的。

就是这个致癌机制的不确定性给了吸烟者吞云吐雾的强大心理基础。假设，医学证明吸一支烟缩短寿命一小时，那么一个一天吸一包烟的人寿命就会减半。那么全球控烟就此成功。毕竟，没有人愿意看到别人活80岁，自己40岁就死了。然而，这只是个假设。

吸烟获得的收益是提神、醒脑、解瘾、解乏甚至摆酷，而成本不过是些许人民币以及得肺癌、肺炎、慢支炎、肺气肿等等疾病的机会增大一些。权衡算计之后，瘾君子们觉得还是抽烟算了。

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类似成本收益的算计，在我们的生活中很常见，而且是不自觉的：

全国开车死亡率是1%%%，走路、坐公交车安全些，却耽误时间且不方便。很多人无需计算就已经选择了开车；

没日没夜的加班、熬夜，导致猝死的几率增加x%。相反却是失业的几率增大、升职几率减少、收入减少。很多人无需计算选择了前者；

呼朋唤友吃肉喝酒、高糖高脂大快朵颐、躺在沙发上看电视、玩手机，是一种很惬意的生活。而忍住馋劲、花些时间功夫在健身房累得浑身酸痛却是一件难办的事。很多人很自然的选择了前者。

甚至一些人到了危险的境地，仍不收敛。确诊了高血压、糖尿病却仍不吃降压药、不吃降糖药，不自测血压、血糖。40、50岁就脑梗、心梗，偏瘫、失明。这不是选择错误，是计算错误。

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我一个比较近的朋友就遭此不幸。糖尿病多年，上月突然说有点看不清东西了。到医院一检查，视力0.3，眼底出血、黄斑水肿。0.3的视力加上另一只眼是好的，对生活无多大影响。不妙的是，他喜欢开车。这视力是没法拿驾照的。我国的驾照审验C照的视力标准是0.8。如果不托人情，0.3的视力是肯定审验不过的。