主题：【原创】我的糖尿病研究 -- 呆头呆脑

我的主帖本意就是希望打破糖尿病研究的一般程式，给他们添乱。这个乱添得已使从不发言的齐越兄拍案而起了，这说明我这个乱已经起了作用。昨晚细读了齐越兄的帖子，这是一个典型的一般糖尿病研究程式，受到很多启发，也差点被绕进去。在齐越兄的启发下，我也梳理了一下我的思路。

我们还是从糖尿病的初始知识只是开始吧。

医生告诉我们，糖尿病的典型症状是“三多一少”，本人是“两多一少”即没有吃得多一项，因为那时候已经很胖，多年已经吃不进去了。

好像没有多少人关注那“一少”中的很多奥秘。

医生一般只告诉我们，糖尿病人的血糖高，需要控制，同时医生也还告诉糖尿病人要少食多餐，随身带一点零食，预防低血糖。但是，没有多少人关注糖尿病人的低血糖的原因。

我将糖尿病的总结为：血糖高和血糖波动大。这两个方面都能导致严重的后果。血糖高的后果已经介绍的很多。血糖波动大就是低血糖的原因，很可能死人，比起高血糖引起的其他并发症具有更直接、更严重的后果。

先说说这“一少”吧，与我熟悉的糖尿病友几乎一样，当初是一个月内掉了30斤，平均一天一斤。这样燃烧脂肪的速度是什么机理造成的？我没有看到有人研究，这个速度可是“黄脂肪”能比拟的？调整细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率燃烧脂肪能达到这个速度吗？

初得糖尿病时，很多人认为要吃粗粮，我甚至都总结出要吃“没营养、难消化”的食物，旨在骗胃，避免胃排空造成的饥饿感。后来，自己做了一次实验，在很饥饿、胃排空时，连吃了三根黄瓜，把胃填的满满的，结果一样饥饿难忍，甚至低血糖。这使我认识到，饥饿感不来自胃排空，而来自血糖低，饥饿感不是胃发出，而是脑发出。这样是不是可以得出“没营养、难消化”的食物对控制血糖没有多大帮助？？？

齐越兄说糖尿病的原因与肥胖正相关，我认为糖尿病是人体自主校正的，陈王兄认为是崩溃式的。我曾经想做一次野蛮式的试验，那就是不采取任何降糖措施，通过尿糖来快速减少体重到标准，再看后来的反应，当然是要付出代价的。

再说说血糖波动大的问题，当血糖高的时候，需要药物协助控制，但是，过一会，不加餐可能会出现低血糖。为什么吃完饭后，因细胞有胰岛素抵抗，导致高血糖？而过一会细胞就把血中的糖给吸收的又要导致低血糖？这细胞也太神奇了，胰岛素抵抗的转换也太快了。

在糖尿病发病初期的“一少”、血糖大幅向下波动的机理没有搞清楚之前，“异位脂肪储存的理论”、“脂肪积累导致慢性炎症”、“脂肪积累干扰了细胞中的一个细胞器”、“某些原因产生了厌食症”和齐越兄的“糖尿病虽然是糖的问题，但是原因却在于脂肪”都只是糖尿病研究一般程式中的一家之言，窃以为还远不深入，甚至是误区。“黄脂肪”“调整细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率”更像是开发减肥药。

余以为，现在糖尿病研究中只在寻找被动的原因（比如细胞发炎、工作效率不高），而没有寻找主动原因。

对糖尿病更笼统的说是内分泌失调是大家可以接受的吧，胰岛素分泌少和胰岛素分泌跟随血糖能力的降低，并引起了时差也是可以接受的吧。

内分泌是受神经系统控制的，这是我从百度上查来的。

是否可以这样设想一下糖尿病的病程：因肥胖引起的问题，引起了大脑的反应，大脑指示燃烧脂肪消除肥胖问题，同时指示细胞拒不吸收多余的血糖，直接排出。只有这样主动的作为，才能解释发病初期那“一少”为什么比“黄脂肪”、“细胞中线粒体（即发电厂）的工作效率”更有效的燃烧脂肪。但是，这样的说法解释不了血糖波动大所引起的低血糖现象，也解释不了齐越兄介绍的“瘦人的糖尿病”。是否可以借用齐越兄的理论，那个瘦子“脂肪细胞发育缺陷，脂肪存错了地方”是一种特例。神经系统在执行大脑指示的时候有紊乱，所以才导致血糖波动大的问题，神经系统的胡乱指示比起胰岛素抵抗的转换可能更有效和更快速。

综上所述，与一般糖尿病研究程式相反，我的认识是：糖尿病是基因决定的，神经系统执行的对现代生活方式所引起问题的自我校正行为所引起的。那么，糖尿病的病因就不再是“脂肪”的问题，而是“神经系统”的紊乱所引起的内分泌紊乱。可惜我只是一个糖尿病患者，而不是学医的，没有医学基础，只能进行研究方法的探讨。不然我一定从神经系统去探索糖尿病的病因和治疗办法。