五千年(敝帚自珍)

主题:人艰不拆讲笑话之五 2022年新楼 -- 骨头龙

共:💬3801 🌺30659 🌵181
全看分页树展 · 主题 跟帖
家园 三者概念不同说好几遍了,自己不看,断章取义,别人没义务重复

是你的说法假定了入侵,进而倒推出必然,也就是说你必须先让病毒入侵的所有条件成立才可以。至少也要关键预设成立,比如活跃环境和传播途径。而不是从外部讨论致病率。你的说法就等于换掉之前讨论的预设,就算不管医学伦理,就算新冠病毒你也得不出这样的数据。

这就和要求检测空气中病毒,试验地区感染率一样,问题反而不是寒湿气,而是病毒。因为这是新冠的寒湿辩证。那么首先要确认这种条件下病毒的概率,那你怎么确定呢?只能设计接触试验,放病毒进空气或者把人放高传染地区?就算不放病毒,也需要直接把人放到环境里才行,否则只能得出相关性。而且如果不算在病毒下,寒湿入侵从最简单的体感着凉到一般的调温异常,再到严重的呼吸受阻。都叫寒湿入侵。你确信是要这种概率?

而这就是之前说过的三种寒湿气,或者三种病毒的区别。外部的,入侵的,病症的。就算证明了入侵的概率,依然不能说明病症的概率。明白问题所在吗?但是这种相关性可以通过具体原理来说明因果机制,比如之前说过很多次的免疫调节,活跃环境和传播途径。而因果必须能够确认所有边界条件才可以,入侵是因为已经发生,倒推故而百分之百的。而现有数据,都是根据地区+临床+核酸来说的,限制很多,添加了何止三条预设。

其实问题很简单,是就是外部到入侵,和入侵到病症,压根不是一回事。何况这样证明的是入侵本身的概率,也就是把外部环境改变,传播宿主也改变,连外部和病症都算不上,属于纯粹的试验概率。也就是病毒-宿主双重语境限定。

其实你说的这个就是我说过的,外部到入侵的相关性是无法证明入侵到病症的概率的。但也说明了两者不是一回事,就算你拿病毒论证也做不到。而你混淆到了现在,甚至你之前的说法表明你是知道这种差异的,无话可说。

全看分页树展 · 主题 跟帖


有趣有益,互惠互利;开阔视野,博采众长。
虚拟的网络,真实的人。天南地北客,相逢皆朋友

Copyright © cchere 西西河