五千年(敝帚自珍)

主题:【立此存照】评论一个神奇的交配系统 -- 瓦斯

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家园 那就说个故事吧-染色体长一点很稀奇吗?

先说的在短信中骂人吧。短信内容不能贴。不过如果一个人对方阐述的内容切割一部分发个帖子批。说一句不要脸皮也不过分吧。

瓦斯既然一而再,再而三写帖子邀约我出来谈问题。就从这句话谈起

现在的问题是,品种1比品种2多一个基因,也就是说他们两个的染色体长度不一样。染色体长度不一样的生命体,是不是属于同一个物种?

这不是瓦斯说的第一句笑话,也应该不是最后一句。我曾经准备把瓦斯的一些话收集一下。与他喜欢扔砖头不同,我不做评论。只是希望懂行的应该在读了那些话以后,明白为何我没兴趣和他讨论问题。目前还没下决心开始搞。

继续说瓦斯的问题。染色体长度不一样了,所以不属于同一物种了?

瓦斯号称教过遗传学。他肯定不是好老师,因为是个遗传学老师都会讲这样一个故事:第一个被定位的人类常染色体基因

1968年有个叫Donahue的学生,在约翰霍普金斯大学做实验。实验内容是研究染色体。Donahue发现了一个有趣的现象,他本人的1号染色体靠近着丝粒的区域要比别人的长一点。要是碰上个糊涂蛋,也就蒙混过去了。偏偏,Donahue是个好学生。他开始研究这个问题。通过对自己家族成员的染色体进行研究,他发现这一异常是遗传的,并与他们家族的特殊血型(Fy)相关。最终将血型基因定位于1号染色体上,这是首次定位常染色体上的基因,从而建立了细胞学定位法。

谢谢各位看完这个故事。在这个故事里面染色体长了一点点似乎还没被踢出人类队伍哦。

家园 瓦斯的一些话-我为啥不敢再接他的话茬

这些话呢,不懂的也就看个热闹。懂得自然看出其中的喜点在哪里。我贴出来呢,就是想当众说明一下我为啥不敢和瓦斯交流了。纵然他连续发了几个号称砸我砖头的帖子。

其实啊,你多次提到引入性状之类的话,这种提法都不够科学。

就说抗病性状吧,只有抗病性状强或抗病性状弱或很弱的区分,不是说原先没有这个抗病性这个性状。就像人都有身高这个性状一样,只是通过选配对象,让矮子找个高子,生出个高一点的后代。不是说矮子就没有身高这个性状需要引入性状。只是矮子的身高性状不理想。

这些都是基本的概念问题。

http://www.ccthere.com/alist/2696558

恩,基本概念,所有植物的R基因数目相同内容一致。

人有多大胆地有多大产"早已限制了农业产量的上限

[ 瓦斯 ] 于:2010-02-01 08:17:40

任何新技术,都无法突破那个上限---而我们已经距离那个上限比较近了。

/alist/2696558/2
概念问题:常规杂交并没有转进什么新基因,遗传育种上的名词是“基因重组”。杂交遵循的是三大遗传定律。
正是这句话,让我写了K基因如何进入了亲本1的基因组

性状是本来就有的,只是好不好的问题,例如产量性状、抗性性状。

评价一个作物品种的性状,根据遗传学原理,对作物的某个或某些性状进行改良,是育种学的工作内容。

杂交是一种常用的改良手段,它的原理是通过基因重组,获得杂种优势。

呵呵,同一物种基因本来就有,区别只是某些位点的碱基不一样。

你说相同染色体上相同位置的dna片段,是不是属于相同的基因啊?

杂交是基因重组,没有引入新基因

请问,你找纯种,那是不是就是原先其中一个亲本吗?你何苦搞杂交啊?直接卖其中一个亲本的种子就可以啦。你的纯种还具有杂种优势吗?
经典!

我的帖子,谈到高通量测序在未来功能基因组研究上的运用

人类基因组测完了又怎么样?测了几个人?同一家族里面有遗传病,原来要用定位,人类还特别难做。现在可以全家族测序,找到区别。原来的技术根本无法想象

瓦斯的答复

你显然不了解,才会提测了几个人这样的问题 [ 瓦斯 ] 于:2010-02-06 07:57:22

你到底是没有做过,讲问题都沾不上边。人类一共多少条染色体,一共多少个基因,这些你是可以用百度去查的。

每个基因在哪条染色体的具体位置,我有材料,而你在百度上能查得出来吗?

我点到为止啦。

我就是在这句“你在百度上能查得出来吗?”以后断了和瓦斯交流的念头。交流真的比较难。还是让他继续捡砖头吧,篡改一下我的短信内容没事儿。

就在这个帖子里面

有人说

染色体内多一个少一个基因的突变对于物种来是完全可能的。只要不引起染色体(严重)畸变。

瓦斯的回答

将基因突变放大来看,表现在碱基对上是什么变化? [ 瓦斯 ] 于:2010-02-06 23:19:37

基因的长度从理论上来说,可以小到只有一个碱基对,而实际上没有至少我是没见过这样小的基因。从染色上看到的基因排列,基因总是横跨相当多碱基对。

所谓的基因突变,常常只是表现在某个基因的众多核苷酸中某个具体的一个碱基上的变化,其余的都没有变化。这个基因仍然存在,只是其中某个位点变化了,基因本身并没有消失掉,而是其功能出了问题。

从群体上看,一个发病的群体,会观察到许多个体的某个特定基因中的特定碱基发生了变化,但通常不会观察到所有个体都发生这种相同的变化。也就是说,在发病的群体中,可以观察到的,通常只是某个位点的特定碱基的频率出现了变化。

而在正常的群体中,也常可以观察到发病个体所表现的碱基变化,这只是说发病群体与正常群体在这个位点上的频率有差异而已。

他楞给整到点突变这个概念上去转了一圈。你敢和他讨论问题吗?

瓦斯,继续,还可以更像教主一点

家园 少了30个基因还能叫人吗?

瓦斯语录

呵呵,同一物种基因本来就有,区别只是某些位点的碱基不一样。

现在的问题是,品种1比品种2多一个基因,也就是说他们两个的染色体长度不一样。染色体长度不一样的生命体,是不是属于同一个物种?

可惜有些人就是少了一些基因

英法等多国研究人员在最新一期《自然》杂志上刊登研究报告说,一些严重肥胖的人体内缺少连成片的数十个基因,这是首次发现成段的基因缺失与肥胖症有关。

  研究人员首先分析了一批肥胖症患者的基因图谱,发现31人体内都缺失相同的DNA片段,这段DNA位于染色体16p11.2上,其中包含约30个基因

http://eladies.sina.com.cn/news/2010/0208/1028968700.shtml

家园 杂交不能引进新基因?

摘 要: 利用感白粉病的小麦品种绵阳11的纯系和黑麦自交系R12杂交, 在其单体附加系自交后代的BC1F5株系中选择小麦-黑麦异源易位系。根据已报道的黑麦特异重复序列pSc20H设计了一对特异引物, 用PCR方法鉴定了300个单体附加系的自交BC1F5株系,发现其中70个株系含有黑麦染色体成分。一个来源于6R单体附加系的小麦株系96Ⅱ691-830-98表现了对白粉病的高度抗性, PCR方法鉴定证明其含有黑麦染色体成分。对该株系作进一步的基因组原位杂交(GISH)鉴定, 证明它的一对染色体的端部含有黑麦染色体的小片段。这一结果指出, 含有抗白粉病基因的黑麦染色体6R小片段被引入了小麦

http://www.chinagene.cn/yc/qikan/manage/wenzhang/5-552.pdf

当然,瓦斯会给出的答复是

哥们,你说的还是基因重组啊

原话哦

家园 百度不能搜到人类基因组信息?

瓦斯语录

每个基因在哪条染色体的具体位置,我有材料,而你在百度上能查得出来吗?

http://www.baidu.com/s?wd=human+genome+resource

第一个链接

NCBI Human Genome Resources

进去不就行了。啥年代了,信息还只保存在某些人手里

家园 不是说原先没有这个抗病性这个性状?

瓦斯语录

其实啊,你多次提到引入性状之类的话,这种提法都不够科学。

就说抗病性状吧,只有抗病性状强或抗病性状弱或很弱的区分,不是说原先没有这个抗病性这个性状。就像人都有身高这个性状一样,只是通过选配对象,让矮子找个高子,生出个高一点的后代。不是说矮子就没有身高这个性状需要引入性状。只是矮子的身高性状不理想。

这些都是基本的概念问题。

随便搜了下 抗病基因缺失。一篇文章中的一句话

组合(3338/14119//S2199)F4/2*陕354中, 3338、14119和陕354均为高感条锈病的小麦品种(系), 条锈病抗源S2199为原北京农业大学选育的小麦条锈病抗源。S2199为长3/BY16后代选系, BY16为原北京农业大学选育抗条锈中间材料, 系谱为3B1丙/GR5422, 其中3B1丙为杂交组合20074//4*03256/大拇指矮后代选系, 均不含抗条锈基因。因此推测第 3 期 房体麟等: 小麦条锈病抗源 S2199 抗病基因分子标记及其与 Yr5 的关系 359S2199的抗条锈病基因来源于GR5422

作物学报 ACTA AGRONOMICA SINICA 2008, 34(3): 355360 http://www.chinacrops.org/zwxb/

ISSN 0496-3490; CODEN TSHPA9

家园 基因相同,染色体就一样长?

瓦斯语录

现在的问题是,品种1比品种2多一个基因,也就是说他们两个的染色体长度不一样。染色体长度不一样的生命体,是不是属于同一个物种?

按照瓦斯的论断,基因一样了,染色体就一样长了。内容一致,尺寸相同。

瓦斯这人说话很有喜感,一种特殊的自信心。比如,对我的评价

他早把基本概念都交还给老师了

于是我只能回忆下老师教过啥了。老师教过一个实验,要问女孩子要根头发的。叫巴氏小体观察

在哺乳动物体细胞核中,除一条X染色体外,其余的X染色体常浓缩成染色较深的染色质体,此即为巴氏小体。又称X小体,通常位于间期核膜边缘。

哦,老师说过。基因一样的X染色体,形态会不一样,尺寸当然不一样了。恩,还记得。

家园 孟德尔的哭泣?还是高中老师的哭泣?

稳定的纯合品种不就是父本、母本吗?还要搞杂交做什么?

当年孟德尔说,我家有两个品种,一个叫黄圆,一个叫绿皱。但是我不爽,我要又黄又皱的,或者又圆又绿的。老孟搞的也是品种哦,别不把豌豆当作物哦。

于是,每个高中老师都要出示类似图片一张

点看全图

外链图片需谨慎,可能会被源头改

后世,有两位说,F2代里面的纯合品种不是黄圆就是绿皱,其他都是高中老师编出来的。于是老孟哭了,高中老师也哭了

家园 确有染色体缺陷的个体,你会拿来做杂交改良吗?

除了整条染色体缺失的情况,还有整条染色体重复的呢。这些都是病态的畸变。

你会在正常的杂交设计中使用他们来进行遗传改良吗?

家园 这种已经加上去的,已经相当于转基因了

不是还有基因打靶等方式吗?

已经把基因通过非有性生殖的方式加上去,跟通常的有性杂交不是一回事。

家园 嘿嘿,可见你的确在这方面不熟悉吧?为什么要硬撑啊?

我在以前的帖子中已经告诉过你可以下载到了,你今天才查到?

瓦斯:人类基因组的数据可以在网上下载到啊,你怎么会不知道啊

你亲自下载研究过没有啊?你下载了研究了就知道测了多少人。为什么要问我啊?

我再透露你一个事吧,有些基因公司产品的资料,只有你购买了他们的产品,才可能下载到资料。

从你引用的资料,我早就知道你了解不深,可你硬要高调。

家园 回到本来的问题

现在的问题是,品种1比品种2多一个基因,也就是说他们两个的染色体长度不一样。染色体长度不一样的生命体,是不是属于同一个物种?

在一般的情况下,有性生殖受到生殖隔离的限制,也就是说只有亲缘关系很近同一个种或同一个属的个体之间发生关系才会产生后代。

这种染色体长度不相同的杂交设计,实在不知道是哪两个亲本,他们是不是同一个种?

即便是转基因鼠也是鼠种,完全能够交配并产生后代。F1代是通过有性生殖获得基因的。

而且你似乎没听说过跳跃基因,

移动基因:1950年,美国遗传学家麦克林托卡在玉米染色体组中首先发现移动基因。她发现玉米染色体上有一种称为Ds的控制基因会改变位置,同时引起染色体断裂,使其离开或插入部位邻近的基因失活或恢复恬性,从而导致玉米籽粒性状改变。这一研究当时并没有引起重视。20世纪60年代未,英国生物化学家夏皮罗和前西德生物化学家西特尔分别在细菌中发现一类称为插入顺序的可移动位置的遗传因子,20世纪70年代早期又发现细菌质粒的某些抗药性可移动的基因,到20世纪80年代已发现这类基因至少有20种。20世纪90年代之前,科学家终于用实验证明了麦克林托卡的观点,移动基因不仅能在个体的染色体组内移动,并能在个体间甚至种间移动。现已了解到真核细胞中普遍存在移动基因。基因移动性的发现不仅打破了遗传的DNA恒定论,而且对于认识肿瘤基因的形成和表达,以及生物演化中信息量的扩大等研究工作也将提供新的启示和线索。

家园 什么叫性状你都没有搞清楚啊,基因等于性状吗?
家园 先把你文中引用的“异源易位系”了解清楚好吗?

你的基本概念还是没有搞清楚,杂种是下一代,不是亲原来本小麦,杂种的基因是不是从亲本哪里继承来了的?对于后代来说,有新什么是新吗?哪些是旧的?

给你举个例子,黑白混血儿是白人还是黑人?

家园 跳跃基因我的确没有听说过

我所了解还是整套全基因组的图谱。

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