主题：【原创】威廉斯 为演化理论“掌舵” -- 游识猷
谢谢您的解释。
只是觉得有点突然，松鼠会之前也用进化论的。
羚羊的利他行为和原始人的利他行为根本就不是一个层次的行为模式。
人类已经知道了所有的基因的序列，但对涉及到复杂作用模型或时间跨度极大的生物学问题还是没有好的办法可以去解决（evolution就是一个例子）。几个简单的问题给你，如果你不能明白这些问题在问什么，还是应该多看看书再对一些自己不熟悉的东西下结论。
1. 有一个病例，同卵双胞胎，一个表现出明显的某一遗传病症状，而另一个却完全正常，为什么？
2. 两组同样基因型的大鼠在不同的饲养环境下为什么表现出不同的behavior，如果把这个环境差别扩大至一万年，会发生什么？
3.为什么兽孩的智力会退化？
4. 这个专业点， epigenetics和物种演化的关系。
另外提醒一下，不是所有的DNA变化都是random的，环境对基因也有“塑造”作用。
很有意思的切入点。
不过这方面的研究对数学要求实在很高，泪流满面的说。。。
经典的书籍应该是John Maynard Smith的"Evolution and the Theory of Games"吧，前几年还有一本很有趣的这方面的书"Evolutionary Dynamics: Exploring the Equations of Life "，可惜阅读进度很是有限
这还是进化么，不是成了人工大棚？ 或者说的是分子层次上的环境对基因产生的影响？
1.遗传疾病只是中基因只是易感因素，容易被诱导引发疾病，不是带有基因就一定发病。比如中国过去糖尿病的发病率低，但基因同样存在，后来饮食改变，被诱发的几率高了。
2.行为不是完全受基因控制的，是后天文化影响。基因只是有倾向性，不是决定作用。
3.兽孩的传说大部分是传说。智力也是没有完全定义的东西，什么是纯粹的智力。智力也是受文化影响的。基因只是决定了智力的“发展潜力”，并不决定智力本身。如同肌肉的潜力。有人的肌肉天生潜力好，适当训练就可以很发达。但不训练同样不发达。
即使以这种传说为基础讨论，兽孩只是表现出交流困难，认知困难，如同雨人。
羚羊没有像人一样的利他基因，是因为羚羊没有像人一样长期穴居那么密集。蝙蝠就有可能有像人一样的利他行为，同样是长期密集穴居。
4.环境塑造基因？把马的尾巴砍掉，连续十几代，就能培育出无尾马了？
所有DNA变化都是随机的。你可以用化学或放射的方法加速变异，但即使加速变异也是随机的方向。然后环境筛选
出了适合繁殖的，使基因扩散。
最近一期Science就有一个很有趣的观察，如果父亲总是吃垃圾食品，会对父亲的精子的genome的修饰产生影响，其结果是父亲的后代得糖尿病的机会会比正常对照组高很多。这就是epigenetics在短短两代中对基因表型的影响，扩大到数十万年，这种例子就更多了。
我的那些问题其实都可以用一句话归纳： 就是基因不是决定一切生物体表型的唯一因素。基因型一样的东西，表现可以相差十万八千里，这就是现在epigenetics研究的重点。
1. 同卵双胞胎的问题。 你举的例子和我说的根本就不是一回事，我说的遗传病是只要有突变就会在99.999%的病人中表现出症状，至于为什么那个双胞胎出现了这个0.0001%的特例，现在临床和基础研究对这个现象还不明白基础机理，但推测很可能和个体中genome的修饰不同有关。
2. 你不是说基因决定一切吗？evolution中研究很多的就是群体behavior。另外大鼠的行为不同和文化有什么关系？
3. 兽孩不是传说。 智力没有定义？！ 那认知科学的几千个研究者岂不是要吐血了。
另外你可以科普一下这穴居到底诱发了蝙蝠的什么类似原始人的理他行为。
4. 最简单的例子就是我楼下给顾非河友取的例子。
基因上的变化是evolution的最终执行者，但如何造成这些变化的则不光光是因为DNA的随机突变，环境的选择作用也是不可忽视的因素。上升到整个evolution，由于时间跨度大，其涉及的因素就更多了，另外给你科普一下。现代evolution的着眼点不是从基因角度解释问题，而是用复杂的数学模型来模拟这个过程，这一行从某个角度看更像数学系或金融系，而不是生物系。
不过基因是可遗传的唯一因素。
进化或演化，过程可以千变万化，基础都是单个的个体某个基因发生了随机的变异，某个ATCG配对错了。从这里出发，可以有千变万化的解释。不过这些解释都不重要。重要的是，出发点是某个单个个体的基因随机出现的错误。所以从双螺旋结构出来以后，再怎么解释进化都是万变不离其宗。怎么解释这个是没有什么大意义的。
基因是可遗传的唯一因素？ 错！！
基因是决定进化的唯一因素？ 错！！
为什么错？你连我举得例子都没看或看不明白，还在这里争论什么呢？
如果你不明白epigenetics是指的什么，那你只是一个科学爱好者，就不要对一些深奥的非自己专业的东西下定论了。
糖尿病易感无法证明。涉及的基因很多，现在可能还没有都掌握。无法证明食物对精子的影响。更多的是家庭环境影响。可以说即使没有携带现在已知的易感基因，仍然会有糖尿病，食物和环境仍然可以显著增加发病率，即使没有涉及已知的基因。
你可以怀疑这个现象在所有物种的重复性，但你说什么“糖尿病易感无法证明”，就是拿无知当有趣了。从分子机制上研究糖尿病的体内体外的实验数不胜数。这偏文章也是有严格对照的实验结果和经过严肃的peer-review的科学，不是你茶余饭后的闲谈。
专业文献就不给你发了，这个是科普链接。
http://news.sciencemag.org/sciencenow/2010/10/dads-diet-may-give-children-diab.html
把老鼠放在放射线下去照，后代会出现变异增加。
喂食垃圾食品，尤其是相当于食物缺少某些微量元素，可以导致精子缺陷。
如果有人发表了放射线照射过的老鼠后代糖尿病增多，大家都会视作平常事。但把放射线改成食物，就认为需要新的违反科学常识的解释。
如果给老鼠喂某种毒素，造成精子异常，后代出现糖尿病比例高。就是普通的化学导致畸变。
这和放射线照射增加了精子变异是同等效果。
这里的基因不随机变异，是对应于特殊食物的诱导作用。
（这个实验本身是不可靠的。后面已经有人指出了这是某个版本的李森科主义）
这篇文章哪里说了化学物质破坏精子基因?化学物质还能定向破坏涉及糖尿病的基因？
说食物中某些物质，比如高脂肪可诱发变异，或说缺乏某些维生素可诱发精子变异都非常好解释。化学品可定向破坏涉及免疫的基因，当然可以诱导糖尿病高感基因。缺乏维生素或微量元素也可能。
而不需要做出环境可定向筛选基因的解释。
如果这个实验确实发生的话，也和放射线导致精子基因变化没有本质区别。
（如果没有基因变化，则这代小鼠无法继续将这个特征遗传下去，那么也就跟演化无关了。说明食物只影响下一代糖尿病，不会影响下下代，也就不会出现种群演化。）
堆砌一些似是而非的专业术语会让人觉得你对科学或科普的态度不端正。